關(guān)于“2020年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師筆試二試考試代謝、內(nèi)分泌系統(tǒng)高頻考點速記30條”相關(guān)內(nèi)容，相信參加臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師二試考試的考生都在關(guān)注，為方便大家了解，在此醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容：

1.泌乳素瘤以功能性垂體腺瘤常見，女性多見。定性診斷：血清PRL﹥200μg/L。定位診斷：顱腦MRI。治療用溴隱亭。

2.生長激素分泌瘤

①GH增多于青春期前---巨人癥。

②GH增多于成人期---肢端肥大癥。

附：GH減少---侏儒癥。

首選手術(shù)治療。生長抑素類似物是目前治療肢端肥大癥最主要的藥物。

3.腺垂體功能減退征以垂體腺瘤引起最常見。但以產(chǎn)后大出血引起的腺垂體壞死，即Sheehan綜合征最典型、最嚴重。最早的表現(xiàn)是產(chǎn)后無乳汁分泌。（助理不要求）

4.去氨加壓素是目前最理想的控制中樞性尿崩癥狀、減少尿量的藥物。（助理不要求）

5.甲狀腺主要功能是合成和分泌甲狀腺激素（T3、T4）。

6.甲亢主要的病因是彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。孩倥聼帷⒁着?、多食、消瘦；②甲狀腺腫大；③突眼癥。

7.甲亢的輔助檢查：血清FT3、FT4增高，TSH減低。

8.TSH是篩查甲亢的第一線指標，是最敏感的指標。

9.甲亢的治療：

甲基硫氧嘧啶（MTU）、丙基硫氧嘧啶（PTU—妊娠合并甲亢的首選藥物），適應(yīng)證：年齡輕、癥狀體征輕、腫大輕（Ⅰ度腫大）、手術(shù)及放射性碘治療準備。

核素131I治療：適用于甲狀腺中度以下大小的Graves病，白細胞低、難以長期藥物治療者、藥物或手術(shù)治療復(fù)發(fā)者、甲亢合并周期性癱瘓、有心臟病等不宜手術(shù)又需要根除甲亢者、中等或小的自主高功能性甲狀腺腺瘤等。甲狀腺過大的也可分次治療。孕婦、甲狀腺不攝131I者不宜采用，青少年慎用。

甲狀腺雙側(cè)次全切除術(shù)對中度以上的甲亢仍是目前最常用而有效的療法，能使95%的患者獲得痊愈。

10.甲亢手術(shù)并發(fā)癥

1）術(shù)后呼吸困難和窒息：多發(fā)生在術(shù)后48小時內(nèi)，是術(shù)后最危急的并發(fā)癥。

2）喉返神經(jīng)損傷：

一側(cè)喉返神經(jīng)損傷——聲嘶

雙側(cè)喉返神經(jīng)損傷——失音或嚴重的呼吸困難，甚至窒息，需立即做氣管切開。

3）喉上神經(jīng)損傷：

損傷外支——環(huán)甲肌癱瘓，引起聲帶松弛、音調(diào)降低。

內(nèi)支損傷——容易誤咽發(fā)生嗆咳。

一般經(jīng)理療后可自行恢復(fù)。

4）手足抽搐：因雙側(cè)甲狀腺手術(shù)時誤切甲狀旁腺，表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性顯著增高，面部、唇部或手足部的針刺樣麻木感或抽搐，嚴重者可發(fā)生喉和膈肌痙攣，引起窒息死亡，應(yīng)及時處理。癥狀輕者可口服葡萄糖酸鈣或乳酸鈣。抽搐發(fā)作時，立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣。

11.甲減的甲狀腺的功能檢查：FT3、FT4↓→負反饋→TSH↑（最敏感、最早出現(xiàn)異常的為血TSH）。甲狀腺激素替代治療。

12.亞急性甲狀腺炎表現(xiàn)為甲狀腺一側(cè)突然腫脹、發(fā)硬、吞咽困難及疼痛，并向患側(cè)耳顳處放射。常有上呼吸道感染史。病后1周內(nèi)因部分濾泡破壞可表現(xiàn)基礎(chǔ)代謝率略高，但甲狀腺攝取131I量顯著降低，這種分離現(xiàn)象有助于診斷。病情輕者只需休息。（助理不要求）

13.甲狀腺癌的病理類型：乳頭狀癌（最常見，預(yù)后最好）、濾泡狀癌、未分化癌、髓樣癌。

14.甲狀腺癌首先是術(shù)前作B超引導(dǎo)下FNA或術(shù)中冰凍切片確診甲狀腺癌，治療應(yīng)以手術(shù)根治性切除腫瘤為主，輔助應(yīng)用核素、甲狀腺激素及放射外照射等個體化綜合治療。

15.庫欣綜合征臨床表現(xiàn)：滿月臉，水牛背，寬大紫紋，糖皮質(zhì)激素增多。庫欣病臨床表現(xiàn)：滿月臉，水牛背，寬大紫紋，垂體占位。（助理不要求）

16.庫欣綜合征：小劑量地塞米松抑制試驗——定性診斷；（助理不要求）

庫欣病：大劑量地塞米松抑制試驗——定位診斷。

確定是否為庫欣綜合征：依據(jù)有庫欣綜合征典型的臨床表現(xiàn)；實驗室檢查血皮質(zhì)醇水平增高和晝夜節(jié)律消失；24小時尿游離皮質(zhì)醇（UFC）排出量增高；小劑量地塞米松抑制試驗或過夜地塞米松抑制試驗時增高的尿或血皮質(zhì)醇水平不被抑制是庫欣綜合征必需的確診試驗。

17.原發(fā)性醛固酮增多癥中高血壓、低血鉀癥狀群是本病最具特征的臨床表現(xiàn)。（助理不要求）

18.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的臨床表現(xiàn)：皮質(zhì)醇和醛固酮缺乏導(dǎo)致代謝紊亂，出現(xiàn)全身皮膚色素沉著、低鈉血癥、低血壓、高鉀血癥、低血糖、抗感染能力弱、明顯乏力等癥狀。（助理不要求）

19.嗜鉻細胞瘤：陣發(fā)性高血壓是本病特征性表現(xiàn)。（助理不要求）

20.嗜鉻細胞瘤：24小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素（MN）和甲氧基去甲腎上腺素（NMN）及最終代謝產(chǎn)物香草扁桃酸（VMA）升高。

21.嗜鉻細胞瘤手術(shù)是唯一根治性治療方法，一旦確診，就應(yīng)準備手術(shù)。（助理不要求）

22.1型糖尿病：由胰島B細胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對缺乏引起，多見于青少年，很少肥胖，有自發(fā)酮癥酸中毒的傾向。需要胰島素治療。

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