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    2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應(yīng)試指南（官方教材）變化-藥理學 
    
                
    
                    
    
                        2019-12-05 10:56
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    2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應(yīng)試指南以及公布了，教材有很大的改動，其中藥理學修訂了以下內(nèi)容： 
     2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師藥理學教材變動部分 
    頁碼（2020）2019年2020年
    375血藥濃度已降至閾濃度以下時仍殘存的藥理效應(yīng)血藥濃度已降至閾濃度（最小有效濃度）以下時
    仍殘存的藥理效應(yīng)
    375可見這是一類非常復(fù)雜的藥物反應(yīng)。對過敏體質(zhì)者或易引起過敏反應(yīng)的藥物均應(yīng)謹慎使用。
    376而藥物劑量和效應(yīng)呈全或無（all or none）變化規(guī)律者稱為質(zhì)反應(yīng)（quantal response）。一藥物效應(yīng)表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化稱為質(zhì)反應(yīng)（quantal response）。
    376與激動藥并用還可拮抗激動藥與完全激動藥并用還可拮抗完全激動藥
    376但因占據(jù)受體而拮抗激動藥的效應(yīng)但因占據(jù)受體而拮抗激動藥或內(nèi)源性配體的效應(yīng)
    376某些內(nèi)在活性較弱 （a<l）的激動藥（部分激動藥）,在體內(nèi)由于占據(jù)受體而影響內(nèi)源性遞質(zhì)或激動劑的作用，可表現(xiàn)出拮抗作用，如β受體拮抗藥氧烯洛爾。少數(shù)抬抗藥以拮抗作用為主,同時有較弱的內(nèi)在活性，故有部分激動受體作用，如具有內(nèi)在擬交感活性的β受體拮抗吲哚洛爾。
    376首關(guān)消除也稱首過代謝（first pass metabolism）或首過效應(yīng)（first pass effect）。從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥……直腸給藥也可在一定程度上避免。首過消除也稱首過代謝或首過效從胃腸道吸收的藥物......直接進入全身血液循環(huán)。
    376氣霧劑給藥解除哮喘、直腸給藥治療結(jié)直腸炎以及局部麻醉直腸給藥治療結(jié)直腸炎以及刪除
    377弱堿性藥物除了可與白蛋白結(jié)合外，還常與脂蛋白及α1-酸性糖蛋白結(jié)合弱堿性藥物主要與α1-酸性糖蛋白結(jié)合，脂溶性強的藥物主要與脂蛋白結(jié)合
    此段添加（一）血漿蛋白結(jié)合率
    377因此，孕婦應(yīng)禁用可引起畸胎或?qū)μ河卸拘缘乃幬?span style="font-family:Calibri">,對其他藥物也應(yīng)十分審慎。因此，孕婦用藥應(yīng)特別謹慎，禁用可引起畸胎或?qū)μ河卸拘缘乃幬铩?/td>
    377　添加（四）解離度
    377大多數(shù)活性降低，少數(shù)活性增加大多數(shù)藥物被滅活，少數(shù)藥物被活化
    377藥-時曲線的下降部分呈曲線藥-時曲線呈曲線
    378　增加：根據(jù)半衰期可確定給藥間隔時間，通常給藥間隔時間約為1個半衰期
    381碘解磷定氯解磷定
    381M膽堿受體阻斷藥M膽堿受體拮抗藥
    此段往下“阻斷”均改為“拮抗”
    387不良反應(yīng)利多卡因的毒性大小與所用藥液的濃度有關(guān)，增加濃度可相應(yīng)增加毒性反應(yīng)，且毒性反應(yīng)來 勢兇猛。不良反應(yīng)利多卡因的毒性大小與所用藥液的濃度有關(guān)，增加濃度可相應(yīng)增加毒性反應(yīng)。
    388苯妥英鈉不良反應(yīng)：常見皮疹和發(fā)熱，偶見嚴重皮膚反應(yīng)如剝脫性皮炎、系統(tǒng)性紅斑。可發(fā)生皮疹、血小板減少、粒細胞缺乏、再生障礙性貧血和肝壞死。
    388三、苯巴比妥、撲米酮
    　    		三、苯巴比妥
    　
    3882.撲米酮與苯巴比妥相比并無特殊優(yōu)點，且價格較貴，只用于其他藥物不能控制的患者。
    2.撲米酮常見不良反應(yīng)為:中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為鎮(zhèn)靜、嗜睡、眩暈、復(fù)視及共濟失調(diào)等;血液系統(tǒng)毒性反應(yīng) 有白細胞減少、血小板減少以及貧血等。    		刪除
    390氨基酸脫羧酶AADC
    392氟西汀臨床應(yīng)用：強迫癥強迫障礙
    394，所以又被稱為阿司匹林類藥物刪除
    399能促進Na+和H2O的排泄，減少血容量能減少腎小管對Na+的重吸收，從而促進Na+和H2O的排泄，減少血容量
    402　HMG-CoA還原酶抑制藥藥理作用增加：3 .腎臟保護作用他汀類不僅有依賴降低膽固醇的腎保護作用，同時具有抗細胞增殖、抗炎癥、免疫抑制、
    質(zhì)疏松等作用，減輕腎損害的程度，從而保護腎功能。
    402　貝特類藥物增加：作用機制尚未完全闡明,可能與核受體-過氧化物酶體增殖激活受體（PPAR）有關(guān)
    406　香豆素類抗凝血藥的藥理作用增加：胺碘酮等肝藥酶抑制藥可增加其凝血作用
    406阿司匹林的作用機制及臨床應(yīng)用低劑量（40～80mg/d）阿司匹林（aspirin）即可抑制血小板聚集。阿司匹林不可逆的抑制COX-1的活性，從而抑制血小板和血管內(nèi)膜TXA2的合成。阿司匹林在較大劑量時也能抑制血管內(nèi)皮PGI2活性而減少PGI2的合成。阿司匹林的作用機制及臨床應(yīng)用低劑量（75～150mg/d）阿司匹林（aspirin）即可抑制血小板聚集。阿司匹林不可逆的抑制COX-1的活性，從而抑制血小板和血管內(nèi)膜TXA2的合成。阿司匹林在較大劑量（300mg）時也能抑制血管內(nèi)皮COX-1的活性而減少PGI2的合成，抵消部分抗血小板作用。
    407并進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，這可能是缺乏維生素B12引起的神經(jīng)損害癥狀的原因并進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導致神經(jīng)髓鞘完整性受損，這可能是缺乏維生素B12引起的神經(jīng)損害癥狀的原因
    407　H1受體拮抗藥的藥理作用第一條變動大
    409噻托溴銨競爭性且可逆性抑制M3受體噻托溴銨競爭性阻斷M3受體
    409外源性刺激效果較好外源性刺激引起的哮喘效果較好
    413α-葡糖苷酶抑制劑的藥理作用及臨床應(yīng)用目前臨床常用的是阿卡波糖。α-葡糖苷酶抑制劑的藥理作用及臨床應(yīng)用目前臨床常用的是阿卡波糖和伏格列波糖。
    414是一類新型胰島素增敏劑。臨床上常用的藥物包括吡格列酮、羅格列酮刪除
    416也能用于厭氧菌引起的口腔感染和肺炎支原體、肺炎衣原體也能用于厭氧菌引起的口腔感染和軍團菌、肺炎支原體、肺炎衣原體
    418一、喹諾酮類一、氟喹諾酮類
    以下此藥均改為氟喹諾酮類
    422（四）干擾蛋白質(zhì)合成的藥物（四）抑制蛋白合成與功能的藥物
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