醫(yī)學教育網臨床醫(yī)學檢驗主管技師：《答疑周刊》2015年12期

【問題】胰島素不足，為什么會導致組織蛋白分解升高，脂肪酸分解升高？

這就與胰島素的生理功能有關系了。讓我們先來看看胰島素的生理功能吧：胰島素是促進合成代謝、調節(jié)血糖穩(wěn)定的主要激素。

1.對糖代謝的調節(jié):胰島素促進組織、細胞對葡萄糖的攝取和利用，加速葡萄糖合成為糖原，貯存于肝和肌肉中，并抑制糖異生，促進葡萄糖轉變?yōu)橹舅?，貯存于脂肪組織，導致血糖水平下降。胰島素缺乏時，血糖濃度升高，如超過腎糖閾，尿中將出現(xiàn)糖，引起糖尿病。2．對脂肪代謝的調節(jié)：胰島素促進肝合成脂肪酸，然后轉運到脂肪細胞貯存。在胰島素的作用下，脂肪細胞也能合成少量的脂肪酸。胰島素還促進葡萄糖進入脂肪細胞，除了用于合成脂肪酸外，還可轉化為α-磷酸甘油，脂肪酸與α-磷酸甘油形成甘油三酯，貯存于脂肪細胞中，同時，胰島素還抑制脂肪酶的活性，減少脂肪的分解。胰島素缺乏時，出現(xiàn)脂肪代謝紊亂，脂肪分解增強，血脂升高，加速脂肪酸在肝內氧化，生成大量酮體，由于糖氧化過程發(fā)生障礙，不能很好處理酮體，以致引起酮血癥與酸中毒。3．對蛋白質代謝的調節(jié)：胰島素促進蛋白質合成過程，其作用可在蛋白質合成的各個環(huán)節(jié)上：①促進氨基酸通過膜的轉運進入細胞；②可使細胞核的復制和轉錄過程加快，增加DNA和RNA的生成；③作用于核糖體，加速翻譯過程，促進蛋白質合成；另外，胰島素還可抑制蛋白質分解和肝糖異生。由于胰島素能增強蛋白質的合成過程，所以，它對機體的生長也有促進作用，但胰島素單獨作用時，對生長的促進作用并不很強，只有與生長素共同作用時，才能發(fā)揮明顯的效應。近年的研究表明，幾乎體內所有細胞的膜上都有胰島素受體。胰島素受體已純化成功，并闡明了其化學結構。胰島素受體是由兩個α亞單位和兩個β亞單位構成的四聚體，α亞單位由719個氨基酸組成，完全裸露在細胞膜外，是受體結合胰島素的主要部位。α與α亞單位、α與β亞單位之間靠二硫鍵結合。β亞單位由620個氨基酸殘基組成，分為三個結構域：N端194個氨基酸殘基伸出膜外；中間是含有23個氨基酸殘基的跨膜結構域；C端伸向膜內側為蛋白激酶結構域。胰島素受體本身具有酪氨酸蛋白激酶活性，胰島素與受體結合可激活該酶，使受體內的酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化，這對跨膜信息傳遞、調節(jié)細胞的功能起著十分重要的作用。關于胰島素與受體結合啟動的一系列反應，相當復雜，尚不十分清楚。可見，胰島素的異常也能導致脂肪代謝的異常。

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【問題】骨髓穿刺后低倍鏡下估計巨核系增生情況的意義？

（一）骨髓涂片檢查

⒈低倍鏡檢查

⑴判斷標本是否滿意滿意的骨髓涂片應薄厚適宜，細胞分布均勻、有核細胞著色清晰。

⑵判斷骨髓增生程度通常借助骨髓涂片中成熟紅細胞與有核細胞之比來判斷骨髓增生情況，并將其分為五級，見下表。

骨髓增生程度的分級。

骨髓增生程度，成熟紅細胞與有核細胞之比，常見原因。

增生極度活躍1:1白血病、紅白血病等。

增生明顯活躍10:1白血病、增生性貧血。

增生活躍20:1正常骨髓或某些貧血。

增生減低50:1造血功能低下。

增生嚴重減低300:1典型的再生障礙性貧血。

⑶估計巨核細胞系增生情況于低倍鏡下逐一視野瀏覽計數(shù)全部片膜內的巨核細胞數(shù)。目的是判斷骨髓取材情況，骨髓是否稀釋，如果稀釋了是看不到巨核細胞的。

⑷注意涂片上、下兩緣及片尾處有無體積較大或成堆出現(xiàn)的特殊細胞，如Gaucher細胞、Niemann-Pick細胞及轉移癌細胞等。

【臨床化學檢驗】

哪一種情況下可發(fā)生血鉀濃度降低

A.高熱

B.創(chuàng)傷

C.酸中毒

D.急性腎衰竭

E.嚴重嘔吐、腹瀉

【正確答案】E

學員提問：創(chuàng)傷也是消耗的，K離子不會低么？

解答：高分解代謝見于重體力勞動、癲癇發(fā)作、重癥感染、創(chuàng)傷、機體蛋白質供應不足等情況。結果細胞內K+大量釋放，血鉀水平升高。但由于患者多合并過度通氣和呼吸性堿中毒，K+向代謝正常的細胞轉移，血鉀水平不一定明顯升高。該類患者的治療應以首先補充足夠能量，在此基礎上，補充足夠的氨基酸，甚至應用生長激素促進合成代謝為主。

因此創(chuàng)傷可發(fā)生血鉀濃度升高。

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【臨床血液學檢驗】

下列哪項不屬于CLL的診斷標準

A．外周血白細胞＞10×109/L，淋巴細胞≥60%

B．以幼稚淋巴細胞為主

C．骨髓增生活躍或明顯活躍

D．外周血淋巴細胞持續(xù)增高≥3個月（排除其他引起淋巴細胞增多疾?。?

E．以上都不是

【正確答案】B

學員提問：請解釋一下?

解析：慢性淋巴細胞白血病的實驗診斷

1.血象紅細胞和血小板減少為晚期表現(xiàn)。白細胞總數(shù)大于10×109/L，少數(shù)大于100×109/L，淋巴細胞大于或等于60%，晚期可達90%～98%。血片中籃細胞明顯增多，這也是慢淋特點之一。

2.骨髏象

骨髓增生明顯活躍或極度活躍。淋巴細胞顯著增多；占40%以上，細胞大小和形態(tài)基本上與外周血一致。在疾病早期，骨髓中各類造血細胞都可見到。但至后期，幾乎全為淋巴細胞。原淋巴細胞和幼淋巴細胞較少見（5%～10%）。粒細胞系和紅細胞系都減少，晚期巨核細胞也減少。

3.細胞化學染色

PAS染色淋巴細胞呈陽性反應或粗顆粒狀陽性反應。

4.免疫學檢查

大多數(shù)為B細胞異常增生（B-CLL），少數(shù)為T細胞異常增生（T-CLL）。B～CLL主要表達B細胞特異性抗原，有CD19、CD20、CD21、SmIg、HLA-DR。CD5陽性。

5.染色體與分子生物學檢驗

大約半數(shù)慢淋有克隆性核異常，以12號三體（＋12）檢出率最高。20%的慢淋可見13q14異常。T細胞慢淋特征性染色體異常為inv（14）（q11；q32），已知TCRα、δ基因位于14q11。

因此選B。祝您順利通過考試！

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【臨床基礎檢驗】

患兒，男，10歲，因患上呼吸道感染，曾服用氯霉素3天。檢查結果：貧血，網織紅細胞＜0.1%，骨髓有核細胞增生減低，見到巨大原始紅細胞，后經用青霉素治療后，骨髓象即恢復正常，可能診斷為

A.再生障礙性貧血

B.感染性貧血

C.急性造血功能停滯

D.溶血性貧血

E.缺鐵性貧血

【正確答案】C

學員提問：請解釋一下。

解答：急性造血功能停滯是由多種原因引起的骨髓造血功能急性停滯，又稱急性再生障礙危象，臨床表現(xiàn)為貧血突然加重，并可有不同程度的白細胞及血小板減少。

急性造血功能停滯初看酷似再障，但它的病因、癥狀以及愈后均與再障不同，應仔細予以鑒別。

急性造血功能停滯起病急驟，約2/3患者有高熱或伴寒戰(zhàn)，可突然發(fā)生蒼白無力，部分患者皮膚有出血點。血象示血色素呈重度減低，網織紅細胞消失或顯著減少。白細胞和血小板可以減少，也可以正常，外周血中可出現(xiàn)幼紅細胞或幼粒細胞。骨髓增生程度大多數(shù)為活躍，少數(shù)可減低，但紅系明顯抑制，粒紅比例明顯增大，粒系可有早幼粒比例偏髙、成熟停滯、核畸形、巨幼樣變、核分葉過多,嚴重感染時胞漿中可出現(xiàn)空泡和中毒顆粒。巨核細胞數(shù)量減少，可有成熟障礙，多無血小板形成。骨髓中可有巨原紅細胞出現(xiàn)，它是本病的特征之一。

另外，還有溶血性貧血的患者,在急性溶血過程中也可發(fā)生急性骨髓功能衰竭，表現(xiàn)為網織紅細胞降低、貧血急劇加重，最嚴重的骨髓呈急性造血功能停滯，全血細胞減少，此時也應與再障相鑒別。

祝您學習愉快！

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【臨床血液學檢驗】

輸血的適應證不包括

A．出血

B．嚴重貧血

C．嚴重感染

D．高蛋白血癥

E．凝血障礙

【正確答案】D

學員提問：請解釋一下。解答：您好，輸血的適應癥

（一）急性出血

急性出血為輸血的主要適應癥，特別是嚴重創(chuàng)傷和手術時出血。一次失血量低于總血容量10％（500m1）時，臨床上無血容量不足的表現(xiàn)，可以不輸血。失血量低于總血容量20％（500～800m1）時，應根據有無血容量不足的臨床癥狀及嚴重程度，同時參考血紅蛋白和血細胞比容（HCT）的變化選擇治療方案。一般首選輸注晶體液、膠體液或少量血漿增量劑，不輸全血或血漿。當失血量超過總血容量20％（1000m1）時，應及時輸注適量全血。

（二）貧血或低蛋白血癥

常因慢性失血、紅細胞破壞增加或清蛋白合成不足引起。手術前如有貧血或低清蛋白血癥，應予糾正。貧血而血容量正常的患者，原則上應輸注濃縮紅細胞；低蛋白血癥者可補充血漿或清蛋白液。

（三）重癥感染

全身嚴重感染或膿毒血癥、惡性腫瘤化療后所致嚴重骨髓抑制繼發(fā)難治性感染者，可通過輸血提供抗體和補體，以增加抗感染能力。

（四）凝血功能障礙

根據引起病人凝血功能障礙的原發(fā)疾病，輸注相關的血液成分加以矯正，如血友病病人應輸注凝血因子或抗血友病因子，凝血因子Ⅰ缺乏癥病人應補充凝血因子Ⅰ或冷沉淀制劑，也可用新鮮全血或血漿替代

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