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    自身免疫病的發(fā)病機制

    2020-01-21 15:05 來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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    1. 隱蔽抗原釋放機體有些組織成分由于解剖位置的特殊性,正常情況下終生不與免疫系統(tǒng)接觸,稱為隱蔽抗原。例如眼晶狀體、葡萄膜和精子等都是隱蔽抗原。機體不能建立對這些組織的免疫耐受性醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。出生后由于感染或外傷等原因,隱蔽抗原釋放出來,與免疫系統(tǒng)接觸便能誘導(dǎo)相應(yīng)的自身免疫應(yīng)答,導(dǎo)致自身免疫病發(fā)生。例如交感性眼炎等。

    2. 自身組織改變一些理化因素(例如X線照射或服用某些藥物)或生物學(xué)因素(例如受病毒感染)可直接引起組織抗原變性或改變細胞代謝過程的基因表達,從而改變自身抗原的性質(zhì),誘導(dǎo)自身應(yīng)答,導(dǎo)致自身免疫病。例如自身免疫性溶血性貧血和特發(fā)性血小板減少性過敏性紫癜等。

    3. 共同抗原誘導(dǎo)某些外源性抗原(例如微生物)與人體某些組織有類似的抗原結(jié)構(gòu),這些抗原進入人體后誘發(fā)的免疫應(yīng)答可以針對相應(yīng)的組織發(fā)生反應(yīng)。例如A群β溶血性鏈球菌與人的心肌間質(zhì)或腎小球基底膜有共同抗原,所以在鏈球菌感染后容易發(fā)生風濕性心臟病或腎小球腎炎

    但既然是共同抗原,為什么自身組織不引起免疫應(yīng)答,而外源性抗原會引起免疫應(yīng)答?這可用旁路激活途徑來解釋。在形成免疫耐受(例如自身耐受)時,T細胞形成耐受狀態(tài)的速度快,持續(xù)時間久;但B細胞產(chǎn)生免疫耐受慢,持續(xù)時間短;所以免疫耐受實際上經(jīng)常處于T細胞耐受而B細胞敏感的不同步狀態(tài)。但對TD-Ag,單獨B細胞敏感不足以引起免疫應(yīng)答醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。由于T細胞識別抗原的載體,而B細胞識別半抗原決定簇;所以當共同的半抗原決定簇與另一載體(如病毒或藥物)結(jié)合時,即可誘發(fā)B細胞活化,導(dǎo)致自身免疫耐受的破壞。

    4. 先天易感性遺傳因素對自身免疫病的發(fā)生也起一定的作用。例如某些帶有特殊HLA抗原的人群容易發(fā)生自身免疫病。

    5. 多克隆B細胞活化有許多外源性或內(nèi)源性的B細胞活化劑(例如細菌脂多糖、淋巴因子、抗Ig抗體等)可以直接作用于B細胞,使多克隆B細胞活化,包括針對自身抗原的B細胞也活化,繞過了T細胞的控制而產(chǎn)生自身免疫應(yīng)答。

    6. 免疫調(diào)節(jié)失常正常情況下,免疫功能處在一個調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的控制之下,當調(diào)節(jié)作用失控或抑制細胞缺陷時,可以使禁忌克隆的細胞復(fù)活,重新獲得了對自身抗原的應(yīng)答能力,就有可能發(fā)生自身免疫性疾病醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。所以在免疫缺陷病或惡性腫瘤時易伴發(fā)自身免疫病。這種理論很容易解釋,但是很難得到證實。

    人類自身免疫病的研究得益于一些實驗動物,最常用的是新西蘭黑小鼠(NZB)及其與新西蘭白小鼠(NZW)雜交的子代。NZB小鼠會自發(fā)地出現(xiàn)免疫調(diào)節(jié)失常和自身免疫病,疾病的表現(xiàn)與人類的系統(tǒng)性紅斑狼瘡非常相似。另外,還可在其他小鼠、大鼠、豚鼠及家兔等實驗動物中人為地誘導(dǎo)制造出一些自身免疫病模型,例如實驗性變態(tài)反應(yīng)性腦脊膜炎和實驗性自身免疫性甲狀腺炎等。

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