常見(jiàn)Ⅱ型超敏反應(yīng)性疾病分別有什么?
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輸血反應(yīng):
多發(fā)生于ABO血型不合的輸血。
新生兒溶血癥:
母子間血型不合是引起新生兒溶血癥的主要原因。如母親為Rh陰性血型,胎兒為Rh陽(yáng)性血型,在首次分娩時(shí),胎兒血進(jìn)入母體內(nèi),母親被胎兒的Rh陽(yáng)性紅細(xì)胞所致敏,產(chǎn)生以IgG類(lèi)為主的抗Rh抗體。當(dāng)體內(nèi)產(chǎn)生Rh抗體的母親再次妊娠時(shí),母體內(nèi)的Rh抗體便可通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi),與其紅細(xì)胞膜上的RhD抗原結(jié)合,使紅細(xì)胞被溶解破壞,引起流產(chǎn)或發(fā)生新生兒溶[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)]血。初次分娩后,72小時(shí)內(nèi)給母體注射Rh抗體,能及時(shí)清除進(jìn)入母體內(nèi)的Rh陽(yáng)性紅細(xì)胞,可有效預(yù)防再次妊娠時(shí)發(fā)生新生兒溶血癥。
自身免疫性溶血性貧血:
某些病毒如流感病毒、EB病毒感染或長(zhǎng)期服用某些藥物如甲基多巴后,能使紅細(xì)胞膜表面抗原發(fā)生改變,刺激機(jī)體產(chǎn)生紅細(xì)胞自身抗體。這種抗體與自身改變的紅細(xì)胞特異性結(jié)合,通過(guò)激活補(bǔ)體、調(diào)理吞噬、ADCC等作用,導(dǎo)致紅細(xì)胞溶解,引起自身免疫性溶血性貧血。
藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥:
青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西丁等藥物抗原表位能與血細(xì)胞膜蛋白或血漿蛋白結(jié)合獲[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)]得免疫原性,從而刺激機(jī)體產(chǎn)生抗藥物抗原表位特異性的抗體。這種抗體與結(jié)合有藥物的紅細(xì)胞、粒細(xì)胞或血小板作用,或與藥物結(jié)合,形成抗原-抗體復(fù)合物后,再與具有Fc受體的血細(xì)胞結(jié)合,可引起藥物性溶血性貧血、粒細(xì)胞減少癥和血小板減少性紫癜等。
肺出血腎炎綜合征:
即Goodpasture綜合征,是由自身抗體(抗Ⅳ型膠原抗體)引起的以肺出血和腎小球腎炎為特征的疾病。自身抗體與肺泡和腎小球毛細(xì)血管基底膜中Ⅳ型膠原結(jié)合,激活補(bǔ)體或通過(guò)調(diào)理作用,導(dǎo)致[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)]肺出血和腎炎。
甲狀腺功能亢進(jìn):又稱(chēng)為Graves病,患者體內(nèi)可產(chǎn)生抗甲狀腺上皮細(xì)胞表面甲狀腺刺激素(TSH)受體的自身抗體。該種抗體與甲狀腺細(xì)胞表面TSH受體結(jié)合,可刺激甲狀腺細(xì)胞合成分泌甲狀腺素,引起甲狀腺功能亢進(jìn),而不使甲狀腺細(xì)胞破壞。多數(shù)人認(rèn)為它是Ⅱ型超敏反應(yīng)的一種特殊表現(xiàn)形式。
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