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    T細(xì)胞活化的雙識別、雙信號——口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試復(fù)習(xí)輔導(dǎo)

    關(guān)于“T細(xì)胞活化的雙識別、雙信號——口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試復(fù)習(xí)輔導(dǎo)”,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整理相關(guān)內(nèi)容分享如下,希望對大家備考口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師相關(guān)知識點(diǎn)有所幫助!

    【考頻指數(shù)】★★★

    在細(xì)胞免疫應(yīng)答過程中,T細(xì)胞的充分活化需要雙信號。第一信號來自APC或靶細(xì)胞(可被CD8+T細(xì)胞殺傷的細(xì)胞)表面的MHCⅠ類或MHCⅡ類分子抗原肽復(fù)合物和TCR的相互作用。T細(xì)胞表面的CD4或CD8分子與MHCⅠ類或MHCⅡ類分子的α2或α3的結(jié)合可強(qiáng)化第一激活信號。T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞表面多對協(xié)同刺激分子如T細(xì)胞表面的CD28和APC表面的B7相互作用產(chǎn)生T細(xì)胞活化的第二信號。僅有第一激活信號而無第二激活信號可使T細(xì)胞進(jìn)入不應(yīng)答狀態(tài)。活化T細(xì)胞可上調(diào)表達(dá)CTLA-4,CTLA-4與B7,結(jié)合后可傳導(dǎo)負(fù)性信號轉(zhuǎn)而抑制T細(xì)胞激活。

    在雙信號的作用下,T細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路被啟動,最終通過激活轉(zhuǎn)錄因子啟動系列基因的轉(zhuǎn)錄,開始增殖、分化。

    1.Th1細(xì)胞的效應(yīng)

    CD4+Th1細(xì)胞活化后主要分泌IL-2、IFN-γ等細(xì)胞因子,促進(jìn)Th1型細(xì)胞免疫應(yīng)答。

    1)活化募集巨噬細(xì)胞、增強(qiáng)抗胞內(nèi)病原體感染功能。

    2)促進(jìn)CTL、Th1細(xì)胞的活化和增殖,放大免疫效應(yīng)。

    2.Th2細(xì)胞的效應(yīng)

    產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-13、IL-25等細(xì)胞因子輔助和促進(jìn)體液免疫應(yīng)答、參與超敏反應(yīng)性炎癥。

    3.Th17細(xì)胞的效應(yīng):Th17細(xì)胞通過分泌IL-17發(fā)揮如下效應(yīng):①招募炎癥細(xì)胞;②誘生促炎癥細(xì)胞因子如IL-6和IFN-α;③通過誘生基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)引起組織破壞;④抗真菌;⑤抗細(xì)胞外病原體;⑥參與自身免疫性疾病的發(fā)生。

    4.CTL細(xì)胞的效應(yīng)

    CTL可高效、特異地殺傷胞內(nèi)寄生病原體的宿主細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等。

    1)穿孔素/顆粒酶途徑:穿孔素在靶細(xì)胞膜形成孔道,導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解;顆粒酶通過穿孔素孔道進(jìn)入靶細(xì)胞,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。

    2)Fas/FasL途徑:誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。

    5.Treg細(xì)胞的效應(yīng)

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    pc-頻道頁-左上輪換圖 口腔執(zhí)業(yè)

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