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    醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床醫(yī)學(xué)檢驗主管技師:《答疑周刊》2016年第24期

    2016-05-30 09:04 來源:
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    醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床醫(yī)學(xué)檢驗主管技師:《答疑周刊》2016年第24期:

    【臨床化學(xué)】

    學(xué)員提問:低鉀低氯性堿中毒的機制和酸堿平衡如何判斷?

    解析:低鉀低氯性堿中毒的機制:低鉀血癥時,鉀離子從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外,由于要保證電荷平衡,細(xì)胞外氫離子移到細(xì)胞內(nèi),所以導(dǎo)致堿中毒。同時在血容量不足的情況下,機體為了保存鈉離子,遠(yuǎn)曲小管排氫離子和鉀離子增多,碳酸氫根離子的重吸收增加,相對的氯離子重吸收減少,導(dǎo)致低氯。

    【應(yīng)用血氣分析判斷酸堿失衡】

    (1)呼吸性酸中毒(呼酸):肺泡通氣不足導(dǎo)致體內(nèi)CO2潴留,使PaCO2原發(fā)性升高者稱為呼酸。其血氣分析為:①PaCO2>6.0kPa(45mmHg);②HCO3-代償性增高,>24mmol/L,急性呼酸增加量很少,慢性呼酸增加量較多,但不超過代償極限45mmol/L(超過者考慮合并代堿);③pH7.40 。

    (3)代謝性酸中毒(代酸):非揮發(fā)性酸(乳酸等)產(chǎn)生過多、排出障礙,或體內(nèi)失堿過多,使血漿HCO3-原發(fā)性減少者稱為代酸,其血氣分析為:①HCO3-27mmol/L;②PaCO2代償性升高,>5.3kPa(40mmHg),但不超過代償極限7.3kPa(55mmHg),超過者考慮合并呼酸;③pH>7.40。

    代謝性酸中毒:因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。(注:通過題中提到的HCO3的值進(jìn)行判斷)

    代謝性堿中毒:因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。(注:通過題中提到的HCO3的值進(jìn)行判斷)

    呼吸性酸中毒:因H2CO3增多使PH值下降。(注:通過題中提到的PaCO2的值來判斷)

    呼吸性堿中毒:因H2CO3下降使PH值升高。(注:通過題中提到的PaCO2的值來判斷)

    PH:正常值:7.35~7.45,平均值:7.40 異常情況:PH↑——堿中毒 ;PH↓——酸中毒

    PaO2:判斷有無呼吸衰竭、缺氧情況。 <80mmHg——低氧血癥

    PaCO2:判斷呼吸性酸堿中毒指標(biāo)。正常值:35~45mmHg【4.67~6.00kPa】,平均值:40mmHg 異常情況:PaCO2↑——呼酸;PaCO2↓——呼堿

    HCO3-:判斷代謝性酸堿中毒指標(biāo)。 正常值:22~26mmol/L 異常情況:HCO3-↑——代堿;HCO3-↓——代酸

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    學(xué)員提問:尿蛋白選擇系數(shù):tf是代表什么?

    解析:Tf代表轉(zhuǎn)鐵蛋白。

    【臨床免疫學(xué)和免疫檢驗】

    關(guān)于Ig的生物學(xué)功能,下列選項中錯誤的是()。

    A、與抗原特異性結(jié)合

    B、形成攻膜復(fù)合體

    C、激活補體

    D、介導(dǎo)ADCC

    E、與細(xì)胞表面FcR結(jié)合

    【正確答案】 B

    【答案解析】 Ig的生物學(xué)特性包括:

    (1)與抗原結(jié)合作用:與抗原特異性結(jié)合;

    (2)補體活化作用:IgM單個分子在結(jié)合抗原后可激活補體;

    (3)親細(xì)胞作用:IgG與NK細(xì)胞Fc受體結(jié)合發(fā)揮ADCC效應(yīng);與胎盤膜細(xì)胞Fc受體結(jié)合能使IgG穿過胎盤合胞體滋養(yǎng)層;

    (4)調(diào)理作用;

    (5)膜傳遞作用。

    學(xué)員提問:攻膜復(fù)合物是什么?

    解析:補體溶細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)的效應(yīng)復(fù)合體,為三條補體激活途徑的共同末端通路,即膜攻擊復(fù)合物(membrane attack complex, MAC)。可在細(xì)胞上形成小孔,使小的可溶性分子,離子及水分子自由透過細(xì)胞膜,但蛋白質(zhì)等大分子難以逸出,導(dǎo)致水和離子內(nèi)流,細(xì)胞內(nèi)滲透壓降低,細(xì)胞發(fā)生溶解。

    學(xué)員提問:解釋一下免疫耐受性?

    解析:免疫耐受是指對抗原特異性應(yīng)答的T細(xì)胞與B細(xì)胞,在抗原刺激下,不能被激活,不能產(chǎn)生特異性免疫效應(yīng)細(xì)胞及特異性抗體,從而不能執(zhí)行正免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。這不同于免疫缺陷或使用免疫抑制劑后造成的抑制狀態(tài),不會導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生稱為免疫耐受。

    【臨床檢驗基礎(chǔ)】

    學(xué)員提問:離子交換層析的主要原理是利用物質(zhì)什么?

    解析:離子交換層析是根據(jù)蛋白質(zhì)所帶電荷的差異進(jìn)行分離純化的一種方法。蛋白質(zhì)的帶電性是由蛋白質(zhì)多肽中帶電氨基酸決定的。由于蛋白質(zhì)中氨基酸的電性又取決于介質(zhì)中的pH,所以蛋白質(zhì)的帶電性也就依賴于介質(zhì)的pH。當(dāng)pH較低時,負(fù)電基團被中和,而正電基團就很多; 在pH較高時,蛋白質(zhì)的電性與低pH時相反。當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)所處的pH,使蛋白質(zhì)的正負(fù)電荷相等,此時的pH稱為等電點。離子交換層析所用的交換劑是經(jīng)酯化、氧化等化學(xué)反應(yīng)引入陽性或陰性離子基團制成的,可與帶相反電荷的蛋白質(zhì)進(jìn)行交換吸附。帶有陽離子基團的交換劑可置換吸附帶負(fù)電荷的物質(zhì),稱為陰離子交換劑,如DEAE-纖維素樹脂;反之稱為陽離子交換劑,如CM-纖維素樹脂。不同的蛋白質(zhì)有不同的等電點,在一定的條件下解離后所帶的電荷種類和電荷量都不同,因而可與不同的離子交換劑以不同的親和力相互交換吸附。當(dāng)緩沖液中的離子基團與結(jié)合在離子交換劑上的蛋白質(zhì)相競爭時,親和力小的蛋白質(zhì)分子首先被解吸附而洗脫,而親和力大的蛋白質(zhì)則后被解吸附和洗脫。因此,可通過增加緩沖液的離子強度和/或改變酸堿度,便可改變蛋白質(zhì)的吸附狀況,使不同親和力的蛋白質(zhì)得以分離。

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