概述

　　急性腎功能衰竭（acute renal failure，ARF）簡(jiǎn)稱(chēng)急性腎衰，是由于腎臟自身和（或）腎外各種原因引起腎臟生理功能在短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）急劇減低甚至喪失，即腎臟不能按照機(jī)體需要來(lái)調(diào)節(jié)尿量及尿的成分?；純撼霈F(xiàn)氮質(zhì)血癥、水及電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒。

　　病因和發(fā)病機(jī)制一、病因急性腎衰可由很多原因引起。按病因與腎臟的關(guān)系可分類(lèi)腎前性、腎性和腎后性。

　　1.腎前性腎前性腎功能衰竭系由于全身有效血循環(huán)量急劇降低，心搏出量降低，致使腎皮質(zhì)血流量及腎小球過(guò)濾率降低。在一定時(shí)間內(nèi)如低灌注量恢復(fù)，則腎功能可恢復(fù)正常，如超過(guò)一定時(shí)間則發(fā)生腎實(shí)質(zhì)損害。

　?、叛萘繙p少：失血、胃腸道丟失、血漿蛋白減少、灼傷、腎或腎上腺疾病伴鹽丟失者。

　?、频脱獕海簲⊙Y、彌漫性血管內(nèi)凝血、低體溫、出血、心衰。

　?、堑脱酰悍窝?、拑挾主動(dòng)脈、呼喊窘迫綜合征。

　　2.腎性也稱(chēng)腎實(shí)質(zhì)性腎衰竭，是指各種腎實(shí)質(zhì)病變引起的腎衰竭，或由于腎前性腎衰竭未及時(shí)去除病因、病情進(jìn)一步發(fā)展所致。常見(jiàn)的原因包括：急性腎小管壞死（ATN）、急性腎小球腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、腎血管病變（血管炎、血管栓塞、彌散性血管內(nèi)栓塞）、以及慢性腎臟疾患在某些誘因刺激下腎功能急劇衰退。

　　3.腎后性任何原因引起尿路梗阻均可繼發(fā)腎衰，這類(lèi)病兒常并發(fā)泌尿系感染。輸尿管梗阻時(shí)必須是雙側(cè)性才發(fā)生腎衰。

　　二、發(fā)病機(jī)制急性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，目前還未明確，主要討論ATN的發(fā)病機(jī)制。

　　1、腎小管損傷腎缺血或腎中毒時(shí)引起腎小管急性嚴(yán)重的損傷，小管上皮細(xì)胞變性壞死、腎小管基膜斷裂，脫落的上皮細(xì)胞引起腎小管堵塞，造成管內(nèi)壓力身高和小管擴(kuò)張，導(dǎo)致腎小球有效濾過(guò)率降低和少尿；同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞受損因腎小管液回漏，導(dǎo)致腎間質(zhì)水腫。

　　2、腎血流動(dòng)力學(xué)改變腎缺血和腎毒素能使腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加、內(nèi)皮素水平升高`，均可導(dǎo)致腎血管持續(xù)收縮和腎小球入球動(dòng)脈痙攣，引起腎缺血缺氧、腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹使毛細(xì)血管腔變窄，腎血流量減少，GRP降低而導(dǎo)致急性腎衰竭。

　　3、缺血-再灌注腎損傷腎缺血再灌注時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣通道開(kāi)放，鈣離子內(nèi)流造成細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷；同時(shí)局部產(chǎn)生大量的氧自由基。使腎小管細(xì)胞的損傷發(fā)展為不可逆損傷。

　　4、非少尿型ATN的發(fā)病機(jī)制主要是由于腎單位受損輕重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的腎單位腎血流灌注相差很大，部分腎單位血液灌注量幾乎正常，無(wú)明顯的血管收縮，血管阻力也不高，而一些腎單位灌注量明顯減少，血管收縮和阻力增大。

　　病理改變1、肉眼腎臟體積增大、色蒼白、剖面皮質(zhì)腫脹、髓質(zhì)呈暗紅色。

　　2、光鏡主要病變部位在近端小管直段，早期小管上皮細(xì)胞腫脹，脂肪變性和空泡變性；晚期小管上皮細(xì)胞可融合樣壞死，細(xì)胞核濃縮，細(xì)胞破裂或溶解，形成裂隙和剝脫區(qū)基膜暴露或斷裂，簡(jiǎn)質(zhì)充血、水腫和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，有時(shí)可見(jiàn)腎小管上皮細(xì)胞再生，腎小球和腎小動(dòng)脈則無(wú)明顯變化。近端腎小管刷狀緣彌漫性消失、變薄和遠(yuǎn)端腎單位節(jié)段性管腔內(nèi)管型形成是缺血型ATN常見(jiàn)的特征性病理改變。近端腎小管和遠(yuǎn)端腎單位節(jié)段散在局灶斑塊壞死和細(xì)胞脫落是中毒型ATN的病理特征。

　　臨床表現(xiàn)

　　急性腎衰竭分為少尿型和非少尿型。非少尿型指血尿素氮、血肌酐迅速升高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿的表現(xiàn)。臨床上少尿型多見(jiàn)，分為三期：

　　一、少尿期少尿期一般持續(xù)1-2周，長(zhǎng)者可達(dá)4-6周，持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)腎損害越重。持續(xù)少尿大于15天，或無(wú)尿大于10天者，預(yù)后不良。

　　1、水鈉儲(chǔ)留：患兒表現(xiàn)為全身水腫、高血壓、肺水腫、腦水腫和心力衰竭，少數(shù)可出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥。

　　2、電解質(zhì)紊亂：常見(jiàn)高鉀、低鈉、高鎂、高磷和低氯血癥。

　　3、代謝性酸中毒：表現(xiàn)為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振甚至昏迷。血pH降低。

　　4、尿毒癥：因腎排泄障礙使各種毒性物質(zhì)在體內(nèi)積聚。出現(xiàn)全身各系統(tǒng)中毒癥狀，其嚴(yán)重程度與血中尿素氮及肌酐增高的濃度一致。

　?。?）消化系統(tǒng)：表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉等，嚴(yán)重者出現(xiàn)消化道出血和黃疸。

　?。?）心血管系統(tǒng)：主要因鈉水儲(chǔ)留所致，表現(xiàn)為高血壓和心力衰竭、心律失常、心包炎等。

　?。?）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：可有嗜睡、神志混亂、焦慮不安、抽搐、昏迷和自主神經(jīng)功能紊亂如多汗、皮膚干燥，還可表現(xiàn)為意識(shí)、行為、記憶、感覺(jué)、情感等多種功能障礙。

　?。?）血液系統(tǒng)：ARF常伴有正細(xì)胞正色素性貧血，隨腎功能惡化而加重。主要是由于紅細(xì)胞生成減少、血管外溶血、血液稀釋和消化道出血等原因所致。出血傾向（牙齦出血、鼻出血、皮膚淤斑及消化道出血）多因血小板減少、血小板功能異常和DIC引起。急性腎衰竭早期白細(xì)胞總數(shù)增高，中性粒細(xì)胞比例增高。

　　5、感染：以呼吸道和尿路感染多見(jiàn)，致病菌多為金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌最多。

　　二、利尿期當(dāng)患兒尿量逐漸增多，全身水腫逐漸減輕，24小時(shí)尿量達(dá)250ml/㎡以上時(shí)，即為利尿期。一般持續(xù)1-2周，此期由于排尿，可出現(xiàn)脫水、低鈉和低鉀血癥。早期氮質(zhì)血癥持續(xù)甚至加重，后期腎功能逐漸恢復(fù)。

　　三、恢復(fù)期利尿期后，腎功能改善，尿量恢復(fù)正常，血尿素氮和肌酐恢復(fù)正常，而腎濃縮功能需要數(shù)月才能恢復(fù)，少數(shù)病人遺留不可逆的腎功能損害。此期患兒科表現(xiàn)為虛弱無(wú)力、消瘦、營(yíng)養(yǎng)不良、貧血和免疫功能低下。

　　實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

　　一、尿液檢查主要用于鑒別腎前性和腎實(shí)質(zhì)性ARF.前者尿沉渣偶見(jiàn)透明管型、細(xì)顆粒管型，尿比重常＞1.020，尿滲透壓＞500mOsm/L，尿肌酐/血肌酐＞40，尿鈉＜20mmol/L.而后者尿沉渣多見(jiàn)紅細(xì)胞管型、粗顆粒管型，尿比重常＜1.010，尿滲透壓＜350mOsm/L，尿肌酐/血肌酐＜20，尿鈉＞40mmol/L.二、血生化檢查化驗(yàn)檢查可有貧血、白血球減少；血小板減少；低鈉血癥；高鉀血癥；酸中毒；血清尿素氮、肌酐、尿酸及磷增高（腎功能減退）及血鈣低（高血磷癥）。血清C3水平可降低或血清中可查出對(duì)鏈球菌的抗體。

　　三、腎影像學(xué)檢查多采用腹平片、超聲波、CT、磁共振等檢查有助于了解腎臟的大小、形態(tài)、血管和輸尿管、膀胱有無(wú)梗阻，也可了解腎血流量、腎小球和腎小管的功能，是用造影劑可能加重腎損害，應(yīng)慎重。

　　四、腎活檢是可靠的診斷方法，可幫助診斷和評(píng)估預(yù)后。

　　診斷如患兒出現(xiàn)尿量急劇減少、腎功能急劇惡化，應(yīng)考慮ARF的可能。診斷明確后應(yīng)進(jìn)一步確定其病因是腎前性、腎性、腎后性。診斷依據(jù)如下：

　　1、尿量顯著減少，出現(xiàn)少尿（每日尿量＜250ml/㎡）或無(wú)尿（每日尿量＜50ml/㎡）；

　　2、氮質(zhì)血癥，血清肌酐≥176umol/L，血尿素氮≥15mmol/L，或每日肌酐增加≥44umol/L，或血尿素氮增加≥3.57mmol/L，有條件者可測(cè)定腎小球?yàn)V過(guò)率常每分鐘≤30mL/1.73㎡；

　　3、有酸中毒、水電解質(zhì)紊亂等表現(xiàn)。無(wú)尿量減少為非少尿型ARF.

　　鑒別診斷一旦診斷明確，主要是鑒別其病因是腎前性、腎性還是腎后性ARF.借助尿液檢查可幫助鑒別腎前性還是腎實(shí)質(zhì)性。泌尿系統(tǒng)影像學(xué)檢查有助于發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致尿路梗阻的病因。

　　治療

　　除病因治療外，主要的治療是使病兒能度過(guò)腎衰期，使少尿引起的內(nèi)環(huán)境紊亂減至最小程度，爭(zhēng)取腎臟病變的恢復(fù)。

　　1.維持水電解質(zhì)的平衡體檢時(shí)須估計(jì)患兒體液情況，有時(shí)不易區(qū)分因血容量不足和急性腎小管壞死所引起的少尿。血容量不足時(shí)，尿濃縮（尿滲透壓高于500mmmol/L，尿鈉常低于20mmol/L），尿鈉分值常少于1%，腎小管壞死時(shí)，尿稀釋?zhuān)驖B透壓代于350mmol/L ，尿鈉常高于40mmol/L），尿鈉分值常高于1%.如血容量降低而無(wú)失血，也無(wú)低蛋白就不需膠體擴(kuò)容。只用30分鐘以上時(shí)間靜脈注入等滲鹽水20ml/kg，患者多于2小時(shí)內(nèi)排尿。如患兒仍無(wú)尿，須插導(dǎo)尿管測(cè)定膀胱尿量測(cè)中心靜脈壓。如臨床及化驗(yàn)檢查，體液已補(bǔ)足則須考慮用利尿劑。雖然利尿劑對(duì)已出現(xiàn)無(wú)尿的患兒無(wú)效，不能改變腎功能也不影響腎衰的自然過(guò)程，但這些藥物如速尿或甘露醇作用于腎小管功能的改變，加速了尿流，對(duì)有些少尿患者由于促進(jìn)尿排出，故對(duì)高鉀血癥及體內(nèi)水滯留的處理有價(jià)值。一次靜脈量為速尿2mg/kg，速度為4mg/min；如無(wú)反應(yīng)可再給第2次10mg/kg，如尿量不增加，可信用速尿，經(jīng)靜脈給一次甘露醇0.5g/kg，無(wú)論有無(wú)反應(yīng)，為避免中毒反應(yīng)，不宜再用甘露醇。如患者無(wú)高血壓，可聯(lián)合用多巴胺，5μg/（kg？分），與利尿劑以增加腎皮質(zhì)血流。

　　當(dāng)補(bǔ)足血容量或給利尿劑后仍無(wú)適量尿液排出則應(yīng)嚴(yán)格限制攝入液量。限液量須根據(jù)體液情況決定，如患者少尿或無(wú)尿而血容量正常，則液體入量限于不顯性水丟失量〔400ml/（m2？24h）或1ml/（kg？h）〕加該日排出尿量。如體內(nèi)有水滯留應(yīng)完全限制液體入量以減輕已被擴(kuò)充的血容量。一般用不含電解質(zhì)的10%～30%葡萄糖液，經(jīng)最慢速度的輸液泵來(lái)維持血管內(nèi)容量，也可根據(jù)電解質(zhì)平衡來(lái)改進(jìn)輸液內(nèi)容。除體內(nèi)滯留水分過(guò)多外，腎外液體丟失如失血、胃腸道異常丟失（嘔吐、腹瀉）應(yīng)予補(bǔ)充。

　　2.高血鉀癥的處理急性腎衰時(shí)迅速發(fā)生高血鉀癥（血鉀高于6mmol/L），可引起心律不齊及死亡。高血鉀癥患者最早的心電圖改變是T波呈高峰狀，繼之ST段下降，P-R延長(zhǎng)及QRS間隔加寬，心室纖顫及心跳停止。當(dāng)血清鉀上升至5.5mmol/L時(shí)，給患者的液體須含高濃度葡萄糖，并給降鉀樹(shù)脂1g/kg，口服或保留灌腸。降鉀樹(shù)脂是一種藥用的鈉式孩子交換樹(shù)脂，經(jīng)口服或灌腸，可在腸道內(nèi)產(chǎn)生離子交換作用，吸收鉀后隨糞便排出體外，達(dá)到降低血鉀的目的。鈉式樹(shù)脂的優(yōu)點(diǎn)是既不會(huì)加重中毒，還攝取尿毒癥患者腸道內(nèi)的銨離子，可減少尿素的合成。將降鉀樹(shù)脂加入2ml/kg的70%山梨醇中呈混懸液口服最好，山梨醇引起滲透性腹瀉，可引起水及電解質(zhì)的丟失（腎衰患者常有體液滯留，體內(nèi)鈉、鉀水平均增高），這樣可共同促進(jìn)水、電解質(zhì)經(jīng)胃腸道排出。70%山梨醇如用于灌腸對(duì)直腸局部有刺激，宜用20%濃度而劑量可加到10mg/kg.樹(shù)脂治療每2小時(shí)可重復(fù)1次，使用頻數(shù)注意不應(yīng)使鈉有超負(fù)荷的危險(xiǎn)。如血清鉀上升達(dá)7mmol/L以上，除已用降鉀樹(shù)脂外，應(yīng)加用下列治療。

　?、澎o脈注射10%葡萄糖酸鈣0.5mg/kg，緩慢滴入，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心率，如每分鐘下降20次，須停止輸液直至心率恢復(fù)至輸液前的速度。

　?、旗o脈注入5%碳酸氫鈉3mmol/kg，應(yīng)避免容量擴(kuò)張、高血壓及抽搐等。

　　⑶使用50%葡萄糖1mg/kg與胰島素（1U胰島素需供給葡萄糖5g）的混合液在1小時(shí)以上由靜脈注入，須密切監(jiān)測(cè)以免發(fā)生低血糖癥。

　　葡萄糖酸鈣并不降低血清鉀值，但可拮抗由鉀所引起的心肌易激惹性。碳酸氫鈉降低血鉀的機(jī)制尚不清楚。葡萄糖和胰島素的混合靜注是使細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。β腎上腺素能受體激動(dòng)劑噴霧也可迅速降低血鉀水平。上述緊急處理只須幾小時(shí)，如高血鉀持續(xù)不降，須作透析治療。

　　3.糾正酸中毒腎衰時(shí)由于排出氫及銨離子不足常有中度酸中毒，罕有需要治療者。嚴(yán)重酸中毒（動(dòng)脈pH＜7.15，血清碳酸氫鹽＜8mmol/L）可增加心肌易激惹性，故須處理。由于快速輸入堿性液的危險(xiǎn)，經(jīng)靜脈只須矯正部分酸中毒，給碳?xì)潲}使動(dòng)脈pH上升至pH7.2（約合血清硫酸氫鹽12mmol/L），矯正公式如下：NaHCO2的需要量（mmol）=0.3×體重（kg）×〔12-血清碳酸氫鹽（mmol/L）〕。當(dāng)血清鈣及磷達(dá)正常值后，再矯正酸中毒可口服碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉液。

　　腎衰時(shí)由于排磷障礙而有高磷血癥及相應(yīng)的低鈣血癥，但由于同時(shí)有酸中毒，血游離鈣常不降低，故不發(fā)生抽搐；如迅速矯正酸中毒將降低游離鈣濃度而發(fā)生抽搐。

　　4.低鈣血癥可用降低血清磷的方法，除發(fā)生手足搐搦的患兒外，可不經(jīng)靜脈補(bǔ)鈣。一般可經(jīng)口服與磷酸鹽結(jié)合的碳酸鈣抗酸劑，增加糞便內(nèi)磷酸鹽的排出。

　　5.低鈉血癥低鈉血癥常是給少尿無(wú)尿矯正。如血清鈉低于120mmol/L則增加發(fā)生腦水腫及中樞神經(jīng)系出血的危險(xiǎn)。如患者無(wú)脫水須限制入量，如血清鈉降至120mmol/L以下，則須經(jīng)靜脈滴入高張（3%）氯化鈉，將血清鈉提高到125mmol/L，可按下列公式計(jì)算，NaCI需要量（mmol）=0.6體重（kg）×〔125-血清鈉（mmol/L）〕。給高張鹽水的危險(xiǎn)性體液的擴(kuò)張，高血壓及充血性心力衰竭，如出現(xiàn)上述情況，須考慮透析療法。

　　6.胃腸道出血可用碳酸鈣抗酸劑來(lái)防犯，并可降低血清磷，也可經(jīng)靜脈給甲氰咪胍（西咪替?。?～10mg/（kg？12h）。

　　7.高血壓可因原發(fā)病或因細(xì)胞外液擴(kuò)大所致或二者兼有。對(duì)有腎衰及高血壓患者，限制鹽及水是很重要的。小兒有嚴(yán)重高血壓時(shí)可用低壓唑（氯苯甲噻二嗪，diazoxide），在10秒種內(nèi)經(jīng)靜脈注入5mg/kg（單次極量300mg），于10～20分鐘?？捎醒獕合陆担绮粷M(mǎn)意，第1次注藥后30分鐘可再重復(fù)一次，也可迅速用心痛定（硝苯吡啶0.25～0.5mg/kg，舌下含服）。對(duì)高血壓危象可持續(xù)靜脈滴注普鈉或柳胺芐心定（labetolol），而高血壓不嚴(yán)重者可控制細(xì)胞外液量擴(kuò)張（限制鹽、水量，用速尿），用β受體阻滯劑如心得安及血管擴(kuò)張劑常能奏效。

　　8.其它抽搐可能與原發(fā)病有關(guān)例如系統(tǒng)性紅斑性狼瘡、低鈉血癥（水中毒）、低鈣血癥、高血壓或因尿毒癥本身所致，治療須針對(duì)原發(fā)病變。一般抗驚厥藥物如水化氯醛、苯巴比妥、苯妥英鈉在尿毒癥患者療效差。安定對(duì)控制抽搐有效。

　　除非有溶血（例如溶血性尿毒綜合征、狼瘡）或出血，一般急性腎衰時(shí)貧血輕微（血色素90～100g/L）是因體液擴(kuò)張的后果不需輸血。如有急性出血、溶血性貧血或持續(xù)腎衰，血色素下降至70g/L則須輸血。體液過(guò)多的患者，輸血可導(dǎo)致體液擴(kuò)張，而產(chǎn)生高血壓、充血性心力衰竭及肺水腫。緩慢（4～6小時(shí)）輸入新鮮血（減少鉀入量），10ml/kg可減少體液擴(kuò)張。如有嚴(yán)重體液潴留，則須在透析過(guò)程中矯正貧血。

　　絕大多數(shù)原來(lái)健康或營(yíng)養(yǎng)情況良好的患兒突然發(fā)生急性腎衰時(shí)，最初應(yīng)只攝取脂肪及碳水化合物飲食，須限納、鉀及水量。如腎衰持續(xù)7天左右須考慮經(jīng)口飲食及經(jīng)胃腸道外補(bǔ)充必需的氨基酸。

　　急性腎衰透析療法的指征包括下述各因素的結(jié)合：酸中毒、是解質(zhì)失調(diào)尤以高鉀血癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂、高血壓、體液潴留及充血性心力衰竭。急性腎衰小兒如能遲早開(kāi)始透析治療可顯著提高小兒的存活。

　　有些病人患急性腎衰時(shí)、謹(jǐn)慎用保守治療可減低合并癥及延遲透析治療；有些則仍需做透析療法。尿毒癥的致命合并癥有出血、心包炎及中樞神經(jīng)系功能紊亂。

　　預(yù)后

　　ARF的預(yù)后與原發(fā)病性質(zhì)、腎臟損害程度、少尿持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短、早期診斷和早期治療與否、透析和有無(wú)并發(fā)癥等有直接關(guān)系。隨著透析的逐漸開(kāi)展。ARF的病死率已有明顯降低。