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    風(fēng)濕熱的病因和發(fā)病機(jī)制

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      病因和發(fā)病機(jī)制

      鏈球菌感染后發(fā)展為風(fēng)濕熱的機(jī)制仍不完全清楚,有三種假說(shuō):①溶血性鏈球菌(hemolyt- ic streptococcus)直接感染;②鏈球菌胞外產(chǎn)物對(duì)機(jī)體組織的毒性作用;③人體與鏈球菌所有(或部分)已知或未知的菌體或胞外抗原的交叉反應(yīng)。由于沒(méi)有足夠的證據(jù)支持前兩種假設(shè),目前多數(shù)研究集中在人體宿主對(duì)鏈球菌抗原的交叉免疫反應(yīng)上。

      風(fēng)濕熱是鏈球菌咽部感染引起的變態(tài)反應(yīng)一自身免疫性疾病。人體組織與鏈球菌的某些結(jié)構(gòu)有交叉抗原性,如細(xì)菌細(xì)胞壁的細(xì)胞漿膜上的非型特異性M蛋白質(zhì)同人的心肌內(nèi)細(xì)胞肌膜,細(xì)菌細(xì)胞壁的多糖與心瓣膜的糖蛋白均有交叉抗原性。機(jī)體可能將鏈球菌誤認(rèn)為是"自體",而不產(chǎn)生正常免疫反應(yīng)。一旦機(jī)體免疫功能發(fā)生改變,鏈球菌作為抗原進(jìn)入人體可產(chǎn)生相應(yīng)抗體,并與鏈球菌發(fā)生反應(yīng),也作用于自身心肌、心瓣膜及結(jié)締組織有關(guān)抗原,造成自身免疫反應(yīng),導(dǎo)致相應(yīng)組織損傷,引起風(fēng)濕熱的發(fā)生。當(dāng)鏈球菌反復(fù)感染,在體內(nèi)不斷產(chǎn)生各種抗鏈球菌抗體,使病情反復(fù)加重。咽部鏈球菌感染只有l(wèi)%~3%的人發(fā)生風(fēng)濕熱,可能原因是人群對(duì)鏈球菌敏感性高低不一,免疫功能狀態(tài)不同;機(jī)體對(duì)鏈球菌產(chǎn)生的抗體種類(lèi)不同,抗體的活性有差異;一般需抗原量多于抗體量才易造成變態(tài)反應(yīng),同時(shí)與形成的免疫復(fù)合物可溶性也有關(guān);風(fēng)濕熱的產(chǎn)生不僅與體液免疫有關(guān),細(xì)胞免疫也起重要作用。晚近有人認(rèn)為風(fēng)濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染、遺傳因素及免疫功能狀態(tài)的變化等因素有關(guān)??傊?,風(fēng)濕熱的發(fā)病機(jī)制是復(fù)雜的,它是鏈球菌咽部感染和機(jī)體免疫狀態(tài)等多種因素共同作用的結(jié)果。

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