各種外界致病因素在易患個(gè)體導(dǎo)致氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥，這是COPD發(fā)病的關(guān)鍵機(jī)制。中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞（尤其是CD8+細(xì)胞）等多種炎癥細(xì)胞通過(guò)釋放多種生物活性物質(zhì)而參與該慢性炎癥的發(fā)生，如白細(xì)胞介素（IL）一1、IL_4、IL-8、腫瘤壞死因子、干擾素等細(xì)胞因子，白三烯類，細(xì)胞間粘附分子，基質(zhì)金屬蛋白酶，巨噬細(xì)胞炎性蛋白等都通過(guò)不同環(huán)（醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理）節(jié)促進(jìn)氣道慢性炎癥的發(fā)生和發(fā)展。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化與抗氧化失衡也在COPD發(fā)病中起重要作用。

　　COPD氣道阻塞和氣流受限的產(chǎn)生機(jī)制主要與下列2個(gè)因素有關(guān)：①小氣道慢性炎癥時(shí)細(xì)胞浸潤(rùn)、粘膜充血和水腫等使管壁增厚，加上分泌物增多等因素，都可以使管腔狹窄，氣道阻力增加。②肺氣腫時(shí)肺組織彈性回縮力減低，使呼氣時(shí)將肺內(nèi)氣體驅(qū)趕到肺外的動(dòng)力減弱，呼氣流速減慢；同時(shí)，肺組織彈性回縮力減低后失去對(duì)小氣道的正常牽拉作用，小氣道在呼氣期容易發(fā)生閉合，進(jìn)一步導(dǎo)致氣道阻力上升。