心肌炎（myocarditis）是指病原微生物感染或物理化學(xué)因素引起的以心肌細(xì)胞壞死和間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤為主要表現(xiàn)的心肌炎癥性疾病。炎癥可累及心肌細(xì)胞、間質(zhì)及血管成分、心瓣膜、心包，最后可導(dǎo)致整個(gè)心臟結(jié)構(gòu)損害。心肌炎的主要感染病原見表3-10一2.本節(jié)重點(diǎn)介紹病毒性心肌炎。

　　病毒性心肌炎（viral myocarditis）是指嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特異性間質(zhì)性炎癥為主要病變的心肌炎。病毒性心肌炎可為流行發(fā)病，在病毒流行感染期約有5％的患者發(fā)生心肌炎，也可為散在發(fā)病。臨床譜包括從心肌局灶炎癥無癥狀到心肌彌漫性炎癥所致的重癥心肌炎。

　　41％-88％患者有前驅(qū)病毒感染史。臨床觀察l個(gè)月，異常體征消失者屬輕癥；重癥心肌炎病程約需3個(gè)月，大多數(shù)患者可完全恢復(fù)健康。

　　病因和發(fā)病機(jī)制

　　（一）病因

　　心肌炎主要感染病原主要病原是柯薩奇B組2～5型和A組9型病毒，其次是?？刹《竞拖俨《?，還有風(fēng)疹病毒、蟲媒病毒、巨細(xì)胞病毒、腦心肌炎病毒、肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒、傳染性單核細(xì)胞增多癥、流感病毒、流行性腮腺炎病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、鸚鵡熱、合胞體病毒等30余種。最近報(bào)道，心肌炎患者心肌組織中可檢測出小DNA病毒parvovirus Bl9，檢出頻率為l2.9％。

　　（二）發(fā)病機(jī)制

　　動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，病毒性心肌炎發(fā)病過程包括兩個(gè)階段：①病毒復(fù)制期：感染的病毒吸附于心肌細(xì)胞膜上的該病毒受體后，開始脫衣殼，進(jìn)入心肌細(xì)胞復(fù)制和釋放病毒，復(fù)制過程中破壞心肌細(xì)胞，于感染后6～7天達(dá)高峰。②細(xì)胞介導(dǎo)免疫損傷期：小鼠感染柯薩奇病毒后6～7天，由脾產(chǎn)生的溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞，自然殺傷細(xì)胞作為抗病毒防線，保護(hù)機(jī)體免受病毒感染；它作為免疫效應(yīng)細(xì)胞，對感染病毒的心肌細(xì)胞攻擊殺傷，是造成心肌壞死的機(jī)制之一。電鏡觀察到從浸潤的淋巴細(xì)胞釋放大量穿孔素，造成心肌細(xì)胞膜上無數(shù)環(huán)管狀病損。致炎細(xì)胞因子在心肌炎的發(fā)病機(jī)制中具有重要作用，核因子一IcB（nuclear factor-kappa B，NF-R：B）在致炎細(xì)胞因子作用下表達(dá)增強(qiáng)，促進(jìn)炎癥反應(yīng)，NF-KB抑制劑能夠有效預(yù)防腦心肌炎病毒性心肌炎的發(fā)生發(fā)展。乙型肝炎病毒感染小鼠誘導(dǎo)抗p，一腎上腺素能受體抗體產(chǎn)生和引起心律失常，主要機(jī)制是通過介導(dǎo)心肌細(xì)胞L-型鈣電流增加和胞漿游離鈣增加導(dǎo)致心肌細(xì)胞損害。

　　人類病毒性心肌炎確切發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，可能與病毒感染和自身免疫反應(yīng)有關(guān)。