概述
    肺結核（pulmonary tuberculosis）是結核分枝桿菌侵入人體引發(fā)的肺部慢性感染性疾病，其中痰內排結核分枝桿菌者為重要的傳染源。人體感染結核菌后不一定發(fā)病，當抵抗力降低或細胞介導的變態(tài)反應增高時，才可能引起臨床發(fā)病。本病的基本病理特征為滲出、干酪樣壞死及其他增殖性組織反應，可形成空洞。除少數起病急聚外，臨床上多呈慢性過程。表現為低熱、消瘦、乏力等全身癥狀與咳嗽、咯血等呼吸系統(tǒng)表現。若能及時診斷，并予合理治療，大多可獲臨床痊愈。20世紀60年代以來，由于結核化學治療已取代過去的衛(wèi)生營養(yǎng)療法，結核病的流行趨勢開始下降，但各20世紀80年代中期，結核病出現全球性惡化，由于人免疫缺陷病毒（HIV）感染的流行、多重耐藥結核分枝桿菌感染的增加、貧困、人口增長、移民及缺乏對結核病流行回升的警惕和結核病控制復雜性的深刻認識，誤認為結核病問題已解決。至今結核病仍在全球流行，對人類健康與生命均構成嚴重威脅，是全國十大死亡病因之一。

　　流行病學
    一、全球疫情據估計目前全球有5000萬難民及移民，其中一半已感染結核菌，由于其生活的流動性與特殊性，一旦發(fā)病通常難以接受合理治療，亦是造成結核病特別是耐藥結核病播散的原因之一。WHO估計，當今全球至少有2/3以上患者處于發(fā)生多種藥物耐藥的危險中。

　　WHO把印度、中國、俄羅斯、南非、秘魯等22個國家列為結核病高負擔、高危險性國家。全球80%的病例集中在這些國家。無疑這些國家結核病的控制對全球結核病趨勢產生重要影響。

　　二、我國疫情我國分別在1979、1984/85、1990、2000年進行了4次全國結核病流行病學抽樣調查，總結疫情特點如下：

　　1、高感染率：年結核分枝桿菌感染率為0.72%.全國有近半的人口，約5.5億，曾受到結核分枝桿菌感染，城市人群的感染率高于農村。

　　2、高肺結核患病率：2000年活動性肺結核患病率、痰涂片陽性肺結核患病率和結核分枝桿菌陽性肺結核患病率分別為367/10萬、122/10萬、160/10萬，估算病例數約為500萬、150萬、200萬。

　　3、高耐藥率：2000年初始耐藥率為 18.6%，獲得性耐藥率為46.5%，初始耐多藥率 獲得性耐多藥率人別為7.6%和17.1%. 4、死亡人數多：每年約有13萬人死于肺結核病。

　　5、遞降率低：1990-2000年間涂陽肺結核患病率和結核分枝桿菌陽性肺結核患病率平均年遞降率僅3.2%和3.6%. 6、中青年患病多：15-59歲年齡段的涂陽肺結核患者占全部涂陽肺結核患者的61.6%. 7、地區(qū)患病差異大：西部地區(qū)活動性肺結核患病率、涂陽肺結核患病率和菌陽肺結核患病率明顯高于全國平均水平，而東部地區(qū)低于水平。

　　8、實施DOTS項目的地區(qū)患病率低：我國自1992年起在廣東、新疆等13個省市自治區(qū)實施DOTS項目，2000年其活動性肺結核患病率、涂陽肺結核患病率和菌陽肺結核患病率明顯低于非項目地區(qū)。

　　病因和發(fā)病機制
    一、結核菌屬放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，其中引起人類結核病的主要為人型結核菌，牛型感染少見。結核菌為需氧菌，不易染色，經品紅加熱染色后，即使用酸性酒精沖洗亦不能脫色，故稱為抗酸桿菌；鏡檢呈細長、略彎的桿菌。對外界抵抗力較強，在陰濕處能生存5個月以上；但在陽光曝曬2小時，5％～12％甲酚皂（來蘇）溶液接觸2～12小時，70％酒精接觸2分鐘，或煮沸1分鐘，即可被殺滅。最簡便的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰紙。結核菌生長緩慢，增殖一代需15～20小時，生長成可見的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。

　　結核菌菌壁為含有高分子量的脂肪酸、脂質、蛋白質及多糖類組成的復合成分，與其致病力、免疫反應有關。在人體內，脂質能引起單核細胞、上皮樣細胞及淋巴細胞浸潤而形成結核結節(jié)；蛋白質可引起過敏反應，中性粒細胞及單核細胞浸潤；多糖類則參與某些免疫反應（如凝集反應）。結核菌分為人型、牛型及鼠型等種類。前兩型（尤以人型，標準菌株H37Rv）為人類結核病的主要病原菌，人型與牛型菌形態(tài)相似，對豚鼠均有較強致病力，但人型菌對家兔免疫致病力則遠較牛型菌為強。人型菌可產生煙酸，而牛型菌的煙酸試驗多呈陰性。飲用未經消毒的帶有牛型結核菌的牛服，可能引起腸道結核感染。

　　病灶中菌群常包括數種生長速度不同的結核菌。A群：生長繁殖旺盛，存在于細胞外，致病力強，傳染性大，多在疾病的早期活動性病灶內、空洞壁內或人洞內，易被抗結核藥物所殺滅，尤以異煙肼效果最好，起主要殺菌作用，鏈霉素及利福平亦有效，但不及前者。B群：為細胞內菌，存在于巨噬細胞內，細菌得到酸性細胞質的保護能夠生長，但繁殖緩慢，吡嗪酰胺在pH＜5.5時，殺菌效果較好。C群：為偶爾繁殖菌，存在于干酪壞死灶內，生長環(huán)境對細菌不利，結核菌常呈休眠狀態(tài)，僅偶爾發(fā)生短暫的生長繁殖，僅對少數藥物如利福平敏感。B群與C群菌為頑固菌，常為日后復發(fā)的根源，僅暫時休眠，可能存活數月、數年。亦稱“持續(xù)存活菌”。D群：為休眠菌，病灶中有少量結核菌完全處于休眠狀態(tài)，無致病力及傳染性，對人體無害。任何藥物對其作用，多數自然死亡或被吞噬殺滅，很少復發(fā)。

　　上述按細菌生長繁殖分組對藥物選擇有一定指導意義。

　　在繁殖過程中，結核菌由于染色體基因突變而產生耐藥性。耐藥性是結核菌的重要生物學特性，關系到治療的成敗。天然耐藥菌繼續(xù)生長繁殖，最終菌群中以耐藥菌為主（敏感菌被藥物淘汰），抗結核藥物即失效，此種因基因突變而出現的極少量天然耐藥菌（自然變異），通常不致引起嚴重后果。另一種發(fā)生耐藥性的機制是藥物與結核菌接觸后，有的細菌發(fā)生誘導變異，逐漸能適應在含藥環(huán)境中繼續(xù)生存（繼發(fā)耐藥）。在固體培養(yǎng)基中每毫升含異煙肼（INH）1μg，鏈霉素（SM）10μg或利福平（RFP）50μg能生長的結核菌分別稱為各該藥的耐藥菌。耐INH菌株對動物的致病力是顯著減弱，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，對RFP及INH同時耐藥的結核菌，其致病力降你較單一耐INH者更顯著。

　　患者以往未用過某藥，但其痰菌對該藥耐藥，稱原始耐藥菌感染。長期不合理用藥，經淘汰或誘導機制出現耐藥菌，稱繼發(fā)耐藥。復治患者中很多為繼發(fā)耐藥病例。近年來對多種藥物耐藥結核菌日漸增多，成為臨床上很難治愈的病例。任何藥物聯合錯誤、藥物劑量不足、用藥不規(guī)則、中斷治療或過早停藥等，均可導致細菌耐藥。發(fā)生耐藥的后果必然是近期治療失敗或遠期復發(fā)。因此避免與克服細菌耐藥，是結核病化學治療成功的關鍵。

　　臨床上的陽性痰菌培養(yǎng)中約有5％為非結核分枝桿菌（除結核分枝桿菌與麻風分枝桿菌以外的分枝桿菌），亦是抗酸桿菌，廣泛存在于自然界，當機體免疫受損時，可引起肺內及肺外感染，其臨床表現酷似結核病，但多數對抗結核藥耐藥。此種非結核分枝桿菌的生物學特性與結核菌不盡相同，例如能在28℃生長，菌落光滑，煙酸試驗陰性，耐藥接觸試驗陽性，對豚鼠無致病力等。

　　二、感染途徑呼吸道感染是肺結核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。傳染源主要是排菌的肺結核患者（尤其是痰涂片陽性、未經治療者）的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打噴啑時噴出的飛沫而受感染。小于10μg的痰滴可進入肺泡腔，或因其重量輕而飄浮于空氣中較長時間，在室內通風不良環(huán)境中的帶菌飛沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途徑是經消化道進入體內。少量、毒力弱的結核菌多能被人體免疫防御機制所殺滅。僅當受大量毒力強的結核菌侵襲而機體免疫力不足時，感染后才能發(fā)病。其他感染途徑，如經皮膚、泌尿生殖系統(tǒng)等，均很少見。

　　三、人體的反應性
    （一）免疫與變態(tài)反應人體對結核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特異性的。接種卡介菌或經過結核菌感染后所獲得的免疫力（后天性免疫力）則具有特異性，能將入侵的結核菌殺死或嚴密包圍，制止其擴散，使病灶愈合。獲得性免疫顯著強于自然免疫，但二者對防止結核病的保護作用是相對的。人體感染結核菌后，因具有免疫力而不發(fā)展成結核病。鍛煉身體有助于增強免疫；反之，麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病及其他慢性疾病營養(yǎng)不良或使用糖皮質激素、免疫抑制劑等，減低人體免疫功能，容易受結核菌感染而發(fā)病，或使原先穩(wěn)定的病灶重新活動。年齡可影響人對結核感染的自然抵抗力，老人與幼兒是易感者，與老年時細胞免疫低下及幼兒的細胞免疫系統(tǒng)尚不完善有關。

　　結核病的免疫主要是細胞免疫，表現為淋巴細胞的致敏與吞噬細胞功能的增強。入侵的結核菌被吞噬細胞吞噬后，經加工處理，將抗原信息傳遞給T淋巴細胞，使之致敏。當致的T淋巴細胞再次接觸結核菌，可釋出多種淋巴因子（包括趨化因子、巨噬細胞移動抑制因子、巨噬細胞激活因子等），使巨噬細胞聚集在細菌周圍，吞噬并殺滅細菌，然后變成類上皮細胞及朗漢斯（Langhans）巨細胞，最終形成結核結節(jié)，使病變局限化。

　　結核菌侵入人體后4～8周，身體組織對結核菌及其代謝產物所發(fā)生的敏感反應稱為變態(tài)反應，與另一亞群T淋巴細胞釋放的炎性介質、皮膚反應因子及淋巴細胞毒素等有關。局部出現炎性滲出，甚至干酪壞死，常伴有發(fā)熱、乏力及食欲減退等全身癥狀。此時如用結核菌素作皮膚試驗（詳見下述），可呈陽性反應。注射局部組織充血水腫，并有大量致敏的T淋巴細胞浸潤。人體對結核菌及其代謝產物的此種細胞免疫反應，屬于第Ⅳ型（遲發(fā)型）變態(tài)反應。感染結核菌后，尚可發(fā)生皮膚結節(jié)性紅斑、多發(fā)性關節(jié)炎或皰疹性結合膜炎等，均為結核病變態(tài)反應的表現，常發(fā)生于原發(fā)結核感染患者。

　　結核菌體的多肽、多糖復合物與反應有關，而其蠟質及結核蛋白則與變態(tài)反應有關。引起兩者的抗原成分不同，但免疫與變態(tài)反應則常同時存在。例如接種卡介苗后可產生免疫力，同時結核菌素反應（變態(tài)反應）亦轉為陽性。兩者的出現亦可能與機體不同T淋巴細胞亞群所產生的淋巴因子有關。免疫對人體起保護作用，而變態(tài)反應則通常伴有組織破壞，對細菌亦不利。嚴重疾病、營養(yǎng)不良或使用免疫抑制藥物，均可削弱免疫力，變態(tài)反應也同時受到抑制，表現為對結核菌試驗的無反應。當全身情況改善或停用抑制免疫反應的藥物后，隨著免疫與變態(tài)反應的恢復，結核菌素反應亦變?yōu)殛栃浴Ｃ庖吲c變態(tài)反應有時亦不盡平行，與人體復雜的內外環(huán)境、藥物的影響，以及感染菌量及毒力等因素有關?？傊肭纸Y核菌的數量、毒力及人體免疫力、變態(tài)反應的高低，決定感染后結核病的發(fā)生、發(fā)展與轉歸。人體抵抗力處于劣勢時，結核病常易于發(fā)展；反之，感染后不易發(fā)病，即使發(fā)病亦比較輕，且易治愈。

　?。ǘ┏醺腥九c再感染給豚鼠安次接種一定量的結核菌，最初幾天可無明顯反應，約10～14天之后，注射局部發(fā)生紅腫，逐漸形成潰瘍，經久不愈，結核菌大量繁殖，到達局部淋巴結，并沿淋巴結及血液循環(huán)向全身播散，豚鼠易于死亡，表明豚鼠對結核菌無免疫力。

　　如將同量結核菌注入4～6周前已受少量結核菌感染的豚鼠體內，則所發(fā)生的反應顯然與上述不同。注射后，動物高熱，2～3天之后，注射局部出現組織紅腫、潰瘍、壞死等劇烈之反應，但不久即可愈合、結痂、局部淋巴結并不腫大，不發(fā)生全身性結核播散，亦不致死亡。這種由于再感染引起的局部劇烈變態(tài)反應，通常易愈合，亦無全身播散，均為豚鼠對結核菌已具有免疫力的結果。機體對結核菌再感染與初感染所表現出不同反應的現象，稱為科赫（Koch）現象。

　　肺部首次（常為小兒）感染結核菌后（初感染），細菌被吞噬細胞攜至肺門淋巴結（淋巴結腫大），并可全身播散（隱性菌血癥），此時若機體免疫力低下，可能發(fā)展為原發(fā)性進行性結核病。但在成人（往往在兒童時期已受過輕度結核感染，或已接種卡介苗），機體已有定的免疫力，此時的再感染，多不引起局部淋巴結腫大，亦不易發(fā)生全身播散，而在再感染局部發(fā)生劇烈組織反應，病灶多滲出性，甚至干酪樣壞死、溶化而形成空洞。

　　病理改變
    一、結核病的基本病變結核菌侵入人體后引起炎癥反應，結核菌與人體抵抗力之間的較量互有消長，可使病變過程十分復雜，但其基本病變主要有滲出、變質和增生三種性質。

　?。ㄒ唬B出為主的病變表現為充血、水腫和白細胞浸潤。早期滲出性病灶中有中性粒細胞，以后逐漸為單核細胞（吞噬細胞）所代替。在大單核細胞內?？梢姷酵倘氲慕Y核菌。滲出性病變往往出現在結核炎癥的早期或病灶發(fā)生惡化時，有時亦見于漿膜結核。病情好轉時，滲出性病變可以完全消散吸收。

　?。ǘ┰錾鸀橹鞯牟∽冮_始時可有一短暫的滲出階段。當大單核細胞吞噬并消化了結核菌后，菌的磷脂成分使大單核細胞形態(tài)變大而扁平，類似上皮細胞。稱為“類上皮細胞”。類上皮細胞相聚成團，中央可有多核巨細胞（Langhan細胞）出現。它們能將結核菌抗原的信息傳遞給淋巴細胞，在其外圍常有較多的淋巴細胞聚集，形成典型的結核結節(jié)，為結核病特征性的病變，“結核”由此得名。結核結節(jié)中不易找到結核菌。增生為主的病變往往發(fā)生在菌量較少、人體細胞介導免疫占優(yōu)勢的情況下。

　?。ㄈ┳冑|為主的病變常發(fā)生在滲出或增生性病變的基礎上。當人體抵抗力降低或菌量過多，變態(tài)反應過于強烈時，上述滲出性病變和結核結節(jié)連同原有的組織結構一起壞死。這是一種徹底的組織凝固性壞死。巨體標本的壞死區(qū)呈灰白略帶黃色，質松而脆，狀似干酪，故名干酪樣壞死。鏡檢可見一片凝固的、染成伊紅色的、無結構的壞死組織。

　　上述三種病變可同時存在于一個肺部病灶中，但往往有一種病變是主要的。例如滲出性病變和增生性病變的中央?？沙霈F少量干酪樣壞死；而變質為主的病變，常同時伴有不同程度的滲出和結核結節(jié)的形成。

　　二、結核病變的轉歸干酪樣壞死病灶中結核菌大量繁殖可引起液化，有人認為是中性粒細胞和大單核細胞浸潤的結果。液化的干酪樣壞死物部分被吸收，部分由支氣管排出后形成空洞，亦可在肺內造成支氣管播散。當人體免疫力增強和在抗結核藥物治療下，病灶可以逐漸愈合。滲出性病灶可以通過單核-巨噬細胞系統(tǒng)的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢痕。病灶在愈合過程中常伴有纖維組織增生，形成條索狀瘢痕。干酪樣病灶也可由于失水、收縮和鈣鹽沉著，形成鈣化灶而愈合。

　　三、結核病灶的播散人體初次感染結核菌時，結核菌被細胞吞噬，經淋巴管被帶到肺門淋巴結，少量結核菌?？蛇M入血循環(huán)向全身播散，但并不一定伴有明顯的臨床癥狀（隱性菌血癥）。壞死病灶侵蝕血管，大量結核菌進入血循環(huán)，可引起包括肺在內的全身粟粒性結核，如腦、骨、腎結核等。肺內結核菌也可沿支氣管播散到其他肺葉。當大量痰結核菌被吸入消化道，也可引起腸結核、腹膜結核等。肺結核可局部進展擴大，直接蔓延到胸膜引結核性胸膜炎。

　　臨床表現

　　一、癥狀
    （一）全身癥狀表現為午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進展播散，常呈不規(guī)則高熱。婦女可有月經失調或閉經。

　　（二）呼吸系統(tǒng)癥狀
    （1） 咳嗽咯痰：咳嗽輕，干咳無痰或少量黏液痰，繼發(fā)感染時，可有膿性痰。合并支氣管結核，表現為刺激性咳嗽。

　?。?） 咯血：為痰中帶血或單純咯血，呈鮮紅色?？┭慷嗌俨欢ā?/P>

　?。?） 胸痛：部位不定的胸痛。疼痛固定，隨呼吸、咳嗽加重者，是胸膜受累的表現。

　?。?） 氣急：慢性進行性呼吸困難，甚至出現紫紺。并發(fā)氣胸及大量胸腔積液時，可出現急性呼吸困難。

　　二、體征
    （1） 早期病灶小或位于肺組織深部時，多無異常體征。

　?。?） 滲出型病變?yōu)橹鞯姆螌嵶兒透衫倚苑窝讜r，叩診呈濁音，聽診可聞及支氣管呼吸音和細濕羅音。

　?。?） 空洞性病變時，可聞及支氣管呼吸音、濕羅音及金屬調空甕音。

　?。?） 肺部病變發(fā)生廣泛纖維化或胸膜粘連增厚時，患側胸廓塌陷，氣管向患側移位，叩診音濁，呼吸音減弱，對側可有代償性肺氣腫征。少數患者可有類似風濕熱表現，多見于青少年女性，累及四肢和大關節(jié)，可間歇出現結節(jié)性紅斑或環(huán)形紅斑。

　　三、肺結核的分類標準
    肺結核分原發(fā)性與繼續(xù)性兩大類。所謂原發(fā)性肺結核，是指結核菌初次感染而在肺內發(fā)生的病變，常見小兒。此時，人體反應性較低，病灶局部反應亦輕微，結核菌常沿淋巴管抵達淋巴結。繼發(fā)性肺結核通常發(fā)生在曾受過結核菌感染的成年人。此時人體對結核菌具有一定的免疫與變態(tài)反應。潛伏在肺內細菌活躍，病灶部位多在肺尖附近，結核菌一般不播及淋巴結，亦很少引起血行播散。但肺內局部病灶處炎癥反應劇烈，容易發(fā)生干酪樣壞死及空洞。顯然與原發(fā)性肺結核有所不同，可認為是發(fā)生在人體內的Koch現象。

　　從感染結核菌到形成肺結核的演變過程，以及由此而形成的常見臨床類型敘述如下。必須指出，大多數病變可在病程發(fā)展的某個階段吸收消散或硬結鈣化，尤其在合理使用抗結核化療藥物后更容易愈合，臨床痊愈。僅少數患者因抵抗力過低或治療不當，病變進展惡化。

　　一、原發(fā)型肺結核當人體抵抗力降低時，吸入的結核菌在肺部形成滲出性閏灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部（肺通氣較大部位），引起淋巴結炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋巴結均可發(fā)生干酪樣壞死。肺部的原發(fā)病灶、淋巴管炎及局部淋巴結炎，統(tǒng)稱原發(fā)綜合征。原發(fā)型肺結核多發(fā)生于兒童，亦可見于邊遠山區(qū)、農村初次進入城市的成人。多數患者可以毫無癥狀，或僅有輕微類似感冒的癥狀，如低熱、輕咳、食欲減退、體重減輕等，歷時數周即好轉。X線可見肺部原發(fā)灶、淋巴管及肺部淋巴結腫大。大多數病灶可自行吸收或鈣化。若肺內原發(fā)病灶靠近胸膜，當人體處于過敏狀態(tài)時可引起胸膜炎。肺部原發(fā)病灶通常吸收較快，一般不留痕跡或僅成為細小鈣化灶，肺門淋巴結炎偶可經久不愈，且蔓延至鄰近的縱隔淋巴結。腫大的肺門淋巴結若壓迫支氣管，可導致肺不張、遠端肺部炎癥或繼發(fā)性支氣管擴張。肺門或縱隔淋巴結結核較原發(fā)綜合征更為常見。

　　原發(fā)型結核的肺部原發(fā)灶，尤其是肺門淋巴結內的結核菌，常有少量進入血循環(huán)，進而播散至身體各臟器，但常因人體抵抗力強，而使病灶局限于肺尖（或肺上部）、骨、腦、肝、泌尿生殖器官等處，逐漸愈合，但其內的結核菌可長期存活，成為復發(fā)的可能（形成繼發(fā)結核灶）。

　　二、血行播散型肺結核本型是各型肺結核中較嚴重者。多由原發(fā)型肺結核發(fā)展而來，但在成人大多由肺外結核病灶（如泌尿生殖器官的干酪樣病灶）破潰至血管所引起。

　　急性粟粒型肺結核是急性全身血行播散型結核病的一部分，起病急，有全身毒血癥狀，常伴有結核性腦膜炎，X線顯示雙肺在濃密的網狀陰影上，滿布境界清晰的粟粒狀陰影，直徑約2mm，大小及密度均大體相等。病初胸片可能無明顯粟粒狀影，或僅有彌漫性網狀改變易誤診為傷寒、敗血癥等其他發(fā)熱性疾病。

　　若人體抵抗力較強，少量結核菌分批經血循環(huán)進入肺部，其血行播散灶常大小不均勻、新舊不等，在雙肺上中部呈對稱性分布，稱為亞急性或慢性血播散型肺結核。其病情發(fā)展緩慢，通常無顯著中毒癥狀，患者可無自覺癥狀，偶于X線檢查時才被發(fā)現。此時病灶多較穩(wěn)定或已硬結愈合。

　　三、浸潤型肺結核是肺結核中最常見的一種類型，其癥狀、體征及X線表現可因病變的性質、范圍、發(fā)展階段的不同而有很大差異。

　　原發(fā)感染經血行播散（隱性菌血癥）而潛伏在肺內的結核菌多數逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內的結核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結核（內原性感染）。原發(fā)病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結核。

　　此外，與排菌肺結核患者密切接觸，反復經呼吸道感染，亦可因再感染而發(fā)生浸潤型肺結核（外源性感染），但較少見，亦不致發(fā)生菌血癥。浸潤型肺結核多為成年患者，起病緩慢，早期及病灶較小者，往往無明顯癥狀及體征。常由健康檢查或因其他原因作胸部X線檢查而發(fā)現。臨床癥狀視其病灶范圍及人體反應性而定。病灶部位我在鎖骨上下，X線顯示為片狀、絮狀陰影，邊緣模糊。當人體處于過敏狀態(tài)，且有大量結核菌進入肺部時，病灶干酪樣壞死、液化，進而形成空洞及病灶的支氣管播散。浸潤型肺結核伴大片干酪樣壞死灶時，常呈急性進展，出現嚴重毒性癥狀，臨床上稱為干酪樣（或結核性）肺炎。干酪樣壞死灶部分消散后，周圍形成纖維包膜；或空洞的引流支氣管阻塞，空洞內干酪物難以排出，凝成球形病灶，稱“結核球”。

　　當病變處于炎癥滲出、細胞浸潤，甚至干酪樣壞死階段，經恰當的抗結核化學治療，炎癥吸收消散，遺留細小的干酪樣病灶經纖維包圍，逐漸失水干燥，甚至鈣化，成為殘留的結節(jié)狀病灶，稱纖維硬結病灶或臨床痊愈。有效的化學治療能使空洞逐漸縮小、閉合，或空洞的組織缺損雖仍存在，而其中的結核菌已接受全部消滅，稱“空洞開放愈合”。

　　四、慢性纖維空洞型肺結核肺結核未及時發(fā)現或治療不當，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結核。病灶常有反復支氣管播散，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結核。病灶常有反復支氣管播散，病程遷延，癥狀時有起伏，痰中帶有結核菌，為結核病的重要傳染源。X線顯示一側或兩側單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側。鄰近或對側肺組織常有代償性肺氣腫，常并發(fā)慢性支氣管炎、支氣管擴張、繼發(fā)感染或慢性肺源性心臟病。肺組織廣泛破壞，纖維組織增生，進一步導致肺葉或全肺收縮（“毀損肺”）。此類改變均可視為繼發(fā)性肺結核的后遺表現。