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    [傳染病學(xué)]第二節(jié) 脊髓灰質(zhì)炎

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      脊髓灰質(zhì)炎(poliomyelitis)又稱“小兒麻痹癥”,是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的急性傳染病。臨床以發(fā)熱、上呼吸道癥狀、肢體疼痛,少數(shù)病例出現(xiàn)肢體弛緩性癱瘓為特征。

      我國在明、清兩代有類似本病的記載,稱為“小兒驚癱”。近年來普遍采用疫苗預(yù)防后,發(fā)病率已顯著下降。

      [病原學(xué)]

      脊髓灰質(zhì)炎病毒(polioviruses)屬于小核糖核酸病毒科、腸道病毒屬。直徑為20~30nm,內(nèi)含單股的核糖核酸,無包膜。在電子顯微鏡下呈園形顆粒狀。大量存在于患者的脊髓和腦部,在鼻咽部、腸道粘膜與淋巴結(jié)內(nèi)亦可查到,按其抗原性不同,可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3個血清型,型間偶有交叉免疫。病毒可用人胚腎、人胚腫、猴腎及Hela細(xì)胞等培養(yǎng)。

      脊髓灰質(zhì)炎病毒耐寒,低溫(-70℃)可保存活力達(dá)8年之久,在水中,糞便和牛奶中生存數(shù)月,在4℃冰箱中可保存數(shù)周,但對干燥很敏感,故不宜用冷凍干燥法保存。為耐熱。60℃30分鐘可使之滅活,煮沸和紫外線照射可迅速將其殺死。能耐受一般濃度的化學(xué)消毒劑,如70%酒精及5%煤酚皂液。但對高錳酸鉀、過氧化氫、漂白粉等敏感,可將其迅速滅活。

      目前對脊髓灰質(zhì)炎病毒已采用新的命名方法。病毒鑒定應(yīng)包括型別、國家(或城市)、毒株號碼及分離年限(如P1中國/112/88)

      [流行病學(xué)]

     ?。ㄒ唬﹤魅驹?人類是脊髓灰質(zhì)炎唯一的傳染源,患者自潛伏期末可以從鼻咽分泌物中排毒,糞便的排毒期自發(fā)病前10日至病后4周,少數(shù)可達(dá)4月。由于無癥狀感染者可以50~500倍于有癥狀者,因而無癥狀帶病毒者是最重要的傳染源。

     ?。ǘ﹤鞑ネ緩?主要通過糞—口途徑傳播,而日常生活接觸是主要傳播方式,被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可傳播本病。少數(shù)情況下可通過空氣飛沫傳播。

      (三)易感者4個月以下嬰兒很少得病,1~5歲小兒發(fā)病者最多。近年來,小兒普遍服用疫苗,故發(fā)病年齡有增高趨勢。機體感染脊髓灰質(zhì)炎病毒后,血清中最早出現(xiàn)特異性IgM,2周后出現(xiàn)IgG和IgA.保護性中和抗體,可維持終身。病后對同型病毒有持久免疫力,二次發(fā)病者罕見。

     ?。ㄋ模┝餍刑卣?本病遍及全世界,多見于溫帶。散發(fā)式流行,夏秋季發(fā)病率最高,熱帶和亞熱帶和發(fā)病率在各季節(jié)無顯著差別。過去流行以Ⅰ型病毒為主,Ⅲ型最少。大規(guī)模服用疫苗后,Ⅰ型病毒減少,ⅡⅢ型相對增多。原有3~5年流行一次的規(guī)律亦已消失。

      [發(fā)病原理與病理變化]

      脊髓灰質(zhì)炎病毒經(jīng)口進(jìn)入人體后,即侵入咽部和腸道的淋巴組織,包括扁桃體、回腸集合淋巴結(jié)、頸部深層淋巴及腸系膜淋巴結(jié),并在其中繁殖,如此時人體產(chǎn)生特異性抗體,局部感染得到控制,則形成隱性感染;抗體低下病毒則進(jìn)入血循環(huán),引起病毒血癥。病毒通過血流到達(dá)全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),在其中進(jìn)一步增殖,然后再度進(jìn)入血循環(huán),導(dǎo)致第二次病毒血癥,如數(shù)日內(nèi)血循環(huán)中的特異性抗體足以將病毒中和,則疾病發(fā)展至此停止,此階段在臨床上相當(dāng)于本病的前驅(qū)期;若機體缺乏免疫力,病毒隨血流經(jīng)血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),并沿神經(jīng)纖維擴散,引起無癱瘓期癥狀;如果運動神經(jīng)元受損嚴(yán)重,則導(dǎo)致肌肉癱瘓,引起癱瘓期癥狀。

      人體感染后依病毒毒力強弱與機體免疫力高低,可表現(xiàn)為隱性感染(無癥狀型),頓挫型(輕型),無癱瘓型及癱瘓型等不同臨床類型。此外,受涼、疲勞、局部損傷、扁桃體摘除,注射刺激、免疫缺陷、懷孕、遺傳因素等對癱瘓的發(fā)生,發(fā)展均有一定影響。人的第19對染色體中攜帶著對脊髓灰質(zhì)炎的易感基因,尤其重要的決定遺傳的HL-A3和HL-A7與癱瘓發(fā)生率增高有關(guān)。

      病變累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng),而以脊髓損害為主,腦干次之,除脊髓前角最顯著外,尚可波及脊髓整個灰質(zhì),后角和背根神經(jīng)節(jié)。病變以頸段和腰段受損較劇,尤其是腰段受損導(dǎo)致下肢癱瘓。病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦干,網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、前庭核、小腦蚓突和小腦核也可受損,大腦皮層運動區(qū)病變輕微。交感神經(jīng)節(jié)和周圍神經(jīng)節(jié)偶有病變。

      病理變化包括神經(jīng)細(xì)胞損害和炎癥反應(yīng)兩方面。神經(jīng)細(xì)胞損害表現(xiàn)為胞質(zhì)的尼氏小體和染色質(zhì)的溶解,直至細(xì)胞完全壞死消失。炎癥反應(yīng)包括局灶性和血管周圍的炎癥細(xì)胞浸潤,以淋巴細(xì)胞為主,伴有中性粒細(xì)胞,導(dǎo)致功能暫時喪失。恢復(fù)期,炎癥消退,大量神經(jīng)細(xì)胞壞死區(qū)形成空洞和膠質(zhì)纖維增生。受損神經(jīng)所支配的肌纖維萎縮,在正常肌纖維中呈島形分布。

      其他病變可有局灶性心肌炎、間質(zhì)性肺炎、肝及其他臟器充血和混濁腫脹,淋巴結(jié)增生腫脹等。

      [臨床表現(xiàn)]

      潛伏期3~35日,一般為7~14日。按癥狀輕重及有無癱瘓可分為隱性感染、頓挫型,無癱瘓型及癱瘓型。癱瘓型的病程大致分為前驅(qū)期、癱瘓前期、癱瘓期、恢復(fù)期及后遺癥期。

     ?。ㄒ唬╇[性感染(無癥狀型)占全部感染者的90~95%.感染后無癥狀出現(xiàn),病毒繁殖只停留在消化道,不產(chǎn)生病毒血癥,不浸入中樞神經(jīng)系統(tǒng),但從咽部和糞便中可分離出病毒,體內(nèi)可查到特異性中和抗體。

     ?。ǘ╊D挫型(輕型)約占4~8%,病毒侵襲全身非神經(jīng)組織。臨床癥狀缺乏特異性,可出現(xiàn)①上呼吸道炎癥狀,如不同程度發(fā)熱,咽部不適,咽充血及咽后壁淋巴組織增生,扁桃體腫大等;②胃腸道癥狀,惡心、嘔吐、腹瀉或便秘,腹部不適等;③流感樣癥狀,關(guān)節(jié)、肌肉酸痛等。癥狀持續(xù)1~3日,自行恢復(fù)。

     ?。ㄈo癱瘓型 脊髓灰質(zhì)炎病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),且循環(huán)神經(jīng)纖維散布全身,可在發(fā)病之初出現(xiàn)此期癥狀,但多數(shù)患者可在前驅(qū)期后有1~6日無癥狀或癥狀減輕,而后進(jìn)入此期。體溫再次上升(稱雙峰熱,見開10~30%的患者),除具有頓挫型癥狀外,尚出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如頭痛加劇,多汗(頭頸部最明顯),嘔吐,煩躁不安或嗜睡,全身肌肉疼痛(頸、背、四肢肌痛尤甚),皮膚感覺過敏,不愿撫抱,動之即哭,神情緊張,雙壁震顫。頸背肌痛、強真,不能屈曲,克尼格征(Kernig‘s sign)和布魯辛征(Brudzinski’s sign)陽性。三角架征(患者在床上起坐時,兩臂向后伸直支撐身體)和Hoyen氏征(當(dāng)患者仰臥位時,檢查者以手托起雙肩,可見頭向后仰)亦可為陽性。肌腱反射開始大多正?;蚧钴S,后期可減弱。腹壁反射減弱或消失。腦脊液檢查結(jié)果符合無菌性腦膜炎改變,壓力增高,細(xì)胞數(shù)多在0.05~0.5×106/L,極少數(shù)超過1×109/L,最初以中性分葉核粒細(xì)胞占多數(shù),數(shù)日后,則見淋巴細(xì)胞占多數(shù),蛋白及糖正?;蛏栽?,以后細(xì)胞數(shù)減少而蛋白恢復(fù)較慢。

    脊髓灰質(zhì)炎病人的三角架體位

     ?。ㄋ模┌c瘓型 約占感染者的1~2%,其特征為在無癱瘓型臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上,再加上累及脊髓前角灰質(zhì),腦及腦神經(jīng)的病變,導(dǎo)致肌肉癱瘓,本型分為以下五期

      1.前驅(qū)期 本期癥狀與頓挫型相似,多數(shù)有低熱或中度發(fā)熱,伴有咽痛、咳喇等上呼吸道癥狀,或有惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等消化道癥狀。經(jīng)1~2日發(fā)熱,再經(jīng)4——7日無熱期后進(jìn)入癱瘓前期。

      2.癱瘓前期 本期特征與無癱瘓型相似,體溫再度上升或持續(xù)下降,并出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀、體征、此期腦脊液多有必變。

      3.癱瘓期 一般在第二次發(fā)熱1~2日后或在高熱和肌痛處于高峰時發(fā)生癱瘓,但在熱退后癱瘓不再進(jìn)展,根據(jù)病變部位可分為四型:

      (1)脊髓型 癱瘓多為下運動元性,多表現(xiàn)為弛緩性癱瘓,其特點①發(fā)生于一肢或數(shù)肢,以下肢為多見。②近端大肌群如三角肌,脛骨前肌癱瘓較遠(yuǎn)端小肌群出現(xiàn)早而重。③癱瘓肌群分布不均勻、不對稱,同側(cè)上下肢均癱者少見。④不伴有感覺障礙。⑤發(fā)生上行性癱瘓者,即由下肢向上蔓延腹、背、頸部而達(dá)延髓者,則預(yù)后嚴(yán)重。⑥癱瘓出現(xiàn)后,腱反射隨之減弱或消失。

      肢體癱瘓的輕重可按肌肉活動程度分為6級:O級(全麻痹),刺激肌肉時,毫無收縮現(xiàn)象;1級(近全麻痹),刺激肌肉時,肌腱或肌體略見收縮或觸之有收縮感,但不引起動作;2級(重度麻痹),肢體不能向上抬舉,只能在平面上移動。3級(中度麻痹),可自動向上抬舉,但不能承受任何壓力;4級(輕度麻痹),可自動向上抬舉,亦能承受一定壓力,但不能對抗阻力;5級,肌力正常。

      當(dāng)脊髓的頸膨大受累時,可出現(xiàn)頸肌、肩部肌肉、上肢及膈肌癱瘓。當(dāng)脊髓的胸段受累時,可出現(xiàn)頸部肌肉、肋間肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉癱瘓。兩種情況皆可出現(xiàn)呼吸困難。當(dāng)脊髓的腰膨大受累時,可出現(xiàn)下肢、下腹部及下背部肌肉癱瘓,下肢癱瘓者可伴有膀胱麻痹。部分患者由于植物神經(jīng)受累,可有便秘或腹部痙攣,不完全腸梗阻及鼓腸。嚴(yán)重者可有速脈、高血壓、多汗、肢體發(fā)紺及發(fā)涼。

    灰髓炎病人的抬肩仰頭征

     ?。?)腦干型 本型在麻痹型中占6——25%.約85%的患者在起病前的一月內(nèi)有扁桃體摘除史。病變發(fā)生在延髓及下部顱神經(jīng)核及延髓腹面網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的呼吸中樞和血管運動中樞。由于病變在腦干的部位不同,可產(chǎn)生不同癥狀。

      ①顱神經(jīng)麻痹 多見于第VII、X對顱神經(jīng)損害,第Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對顱神經(jīng)亦可受累。顱神經(jīng)癱瘓常為單側(cè)性。

      第X顱神經(jīng)癱瘓時出現(xiàn)鼻音,流質(zhì)飲食由鼻反流,口咽分泌物和飲食積聚咽部、呼吸困難,發(fā)音困難等。第Ⅶ顱神經(jīng)受累時出現(xiàn)面癱。第Ⅸ顱神經(jīng)癱瘓時吞噬困難,進(jìn)食嗆咳。第Ⅺ顱神經(jīng)癱瘓時除吞噬困難外,尚有頸無力,肩下垂、頭向前后傾倒等癥狀。第Ⅻ顱神經(jīng)被侵時也可出現(xiàn)吞咽困難,此外尚有舌外伸偏向患側(cè)以及咀嚼及發(fā)音等障礙。第Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ顱神經(jīng)受累時則出現(xiàn)眼肌麻痹、眼臉下垂等現(xiàn)象。

     ?、诤粑袠新楸援?dāng)延髓腹面外側(cè)的網(wǎng)狀組織受損時可出現(xiàn)呼吸障礙,如呼吸淺弱而不規(guī)則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、屏氣、呼吸次數(shù)逐漸減少而致呼吸暫停。缺氧現(xiàn)象顯著時,脈博細(xì)速、心律不整、血壓升高繼以漸降,患者初躁動不安,繼神志模糊而進(jìn)入昏迷。有時發(fā)生驚厥。

     ?、垩苓\動中樞麻痹 當(dāng)延髓腹面內(nèi)側(cè)的網(wǎng)狀組織受損時可出現(xiàn)循環(huán)衰竭現(xiàn)象?;颊咂鸪趺娉食奔t,心動過速或過緩,繼而血壓下降,脈博細(xì)弱,并出現(xiàn)心律失常、四肢厥冷、皮膚紫紺等,心臟跳動比呼吸先停止。患者常因缺氧而有煩燥不安、譫妄、昏迷等癥狀。甚至出現(xiàn)驚厥。

     ?。?)混合型 兼有脊髓型麻痹和腦干型麻痹的臨床表現(xiàn),可出現(xiàn)肢體癱瘓、腦神經(jīng)癱瘓、呼吸中樞損害、血管運動中樞損害等。

      (4)腦炎型 個別灰髓炎病例可單純表現(xiàn)為腦炎,也可與延髓型或脊髓型同時存在。彌漫性腦炎表現(xiàn)為意識混濁、過高熱、譫妄、震顫、驚厥、昏迷、強直性癱瘓等。局限性腦炎表現(xiàn)為大腦定位癥狀,恢復(fù)后可長期出現(xiàn)閱讀不能癥,陣攣或癲癇樣大發(fā)作等。

      4.恢復(fù)期 急性期過后1——2周癱瘓肢體逐漸恢復(fù),肌力逐步增強,一般自肢體遠(yuǎn)端開始,腱反射也漸趨正常。輕者經(jīng)1——3個月即已恢復(fù),重癥常需6——18個月甚或更久的時間才能恢復(fù)。

      5.后遺癥期 本期指起病滿2年以后,有些受損肌群由于神經(jīng)損傷過甚而致功能恢復(fù)慢。出現(xiàn)持久性癱瘓和肌肉攣縮,并可導(dǎo)致肢體或軀干畸形,骨骼發(fā)育也受到阻礙,因而嚴(yán)重影響小兒生長發(fā)育。

      [并發(fā)癥]

      水電解質(zhì)紊亂,心肌炎,肺水腫,肺不張與肺炎,高血壓,泌尿道感染,急性胃擴張、結(jié)腸擴張,消化道穿孔與出血等。

      [診斷]

      (一)流行病學(xué) 夏秋季節(jié),本地區(qū)有流行,具有確切接觸史,有助于早期診斷。

     ?。ǘ┡R床表現(xiàn) 遇發(fā)熱患兒有多汗、煩躁不安、嗜睡、頭痛、頸背肢體疼痛、感覺過敏、咽痛但無明顯炎癥,應(yīng)考慮本病。如患兒出現(xiàn)頸背部強直和腓腸肌明顯按痛,腱反射由正?;蚩哼M(jìn)而轉(zhuǎn)為減弱或消失,肌力減弱,患者不愿起坐、翻身等,則本病診斷實屬可疑。當(dāng)分布不規(guī)則的弛緩性癱瘓出現(xiàn)時,診斷基本成立。

     ?。ㄈ嶒炇覚z查

      1.血常規(guī) 白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞百分比大多正常,少數(shù)患者白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞輕度增多。血沉增速。

      2.腦脊液檢查 至癱瘓前期開始異常,細(xì)胞數(shù)0.05~0.5×109/L之間,偶可達(dá)到1×109/L.早期中性粒細(xì)胞增高,以后以淋巴細(xì)胞為主。蛋白早期可以正常,以后逐漸增加,氯化物正常,糖正?;蜉p度增高。至癱瘓出現(xiàn)后第2周,細(xì)胞數(shù)迅速降低,蛋白量則繼續(xù)增高,形成蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象。

      3.病毒分離 起病一周內(nèi)可從咽部及糞便內(nèi)分離出病毒,可用咽拭子及肛門拭子采集標(biāo)本并保存于含有抗生素的Hanks液內(nèi),多次送檢可增加陽性率。早期從血液或腦脊液中也可分離出病毒,其意義更大,但分離出的機會較小、尸檢時由脊髓或腦組織分離出病毒,則可確診。分離病毒通常采用組織培養(yǎng)法。

      4.血清學(xué)檢查 特異性抗體第1周末可達(dá)高峰,尤以特異性IgM上升為快,陽性者可做出早期診斷。中和抗體在起病時開始出現(xiàn),持續(xù)時間長,并可保持終身,雙份血清效價4倍以上增長者可確診。補體結(jié)合抗體持續(xù)時間較短,平均保持二年,本試驗操作簡單,但特異性低,恢復(fù)期陰性可排除本病。如補體結(jié)合試驗陰性而中和試驗陽性常表明既往感染,兩者均陽性表明近期感染。近年來采用已知抗原的免疫熒光法檢測抗體,有快速診斷價值。

      [鑒別診斷]

     ?。ㄒ唬╊D挫型 應(yīng)與流行性感冒和其他病毒引起的上呼吸道感染相鑒別。

      (二)無癱瘓型 易與其他病毒如柯薩奇病毒、??刹《?、EB病毒、流行性腮腺炎病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染相混淆,有時臨床不易鑒別有條件者可做血清學(xué)檢查或病毒分離,以資鑒別。

      (三)癱瘓型 應(yīng)與下列疾病鑒別。

      1.感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎(Acute polyneuroradiculitis,Guillain-Barre syndrome)本病好發(fā)于年長兒或青壯年,常不發(fā)熱,亦無上呼吸道感染癥狀。弛緩性癱瘓逐漸發(fā)生,呈對稱性,由遠(yuǎn)端向近端蔓延,呈對稱的襪子或手套式分布的感覺障礙,常伴有神經(jīng)癱瘓,且可影響呼吸。恢復(fù)迅速而完全,少見后遺癥。腦脊液早期即出現(xiàn)蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象。肌電圖有鑒別意義。

      2.急性脊髓炎(Acute myelitis)病灶平面以下有明顯的感覺和運動障礙,對稱或不對稱,可由腳、腿上升達(dá)軀干,感覺障礙平面與正常皮膚間有感覺過敏帶。膀胱、直腸機能障礙明顯,癱瘓早期呈弛緩性,后期可為痙攣性,病現(xiàn)反射陽性。腦脊液一般無變化或奎肯試驗提示不同程度的梗阻。

      3.家族性周期性麻痹(Familial periodic paralysis)呈周期性發(fā)作的四肢軟癱,近端較重、左右對稱,全癱或輕癱,1~2小時內(nèi)達(dá)高峰。本病好發(fā)于成年男性,不發(fā)熱,腦脊液正常,發(fā)作時血鉀降低,補鉀后迅速恢復(fù)。

      4.白喉后麻痹(Post diphtheric patalysis)數(shù)周前有明顯白喉及重度中毒癥狀,先有眼肌、軟腭和咽肌麻痹。而后漸及四肢。癱瘓進(jìn)展緩慢,多為對稱,腦脊液正常。

      5.其他腸道病毒感染 柯薩奇病毒和??刹《究梢鸪诰徯园c瘓,但一般癱瘓范圍小、病變程度輕、不流行、無后遺癥。有賴于病原學(xué)和血清學(xué)鑒別。

      6.流行性乙型腦炎 與腦型脊髓灰質(zhì)炎易混淆,根據(jù)流行特征、接觸史、腦脊液檢查,血清補體結(jié)合試驗等協(xié)助鑒別。

      7.假性癱瘓由于骨折、骨髓炎、關(guān)節(jié)炎、骨膜下血腫等所致肢體活動障礙,但無神經(jīng)受損者,稱為假性癱瘓。根據(jù)病史、查體及X線檢查可鑒別。

      [治療]

     ?。ㄒ唬o癱瘓型

      1.臥床休息 至少至熱退后1周,避免不必要的手術(shù)及注射。

      2.肌痛和四肢項背強直者局部給予濕熱敷,以增進(jìn)血液循環(huán),口服鎮(zhèn)靜劑,必要時服鹽酸哌替啶及可待因,減輕疼痛和減少肌痙攣。

      3.靜脈注射50%葡萄糖液加維生素C1~3克,每日1~2次連續(xù)數(shù)日,以減輕神經(jīng)水腫。

      4.對發(fā)熱較高,病情進(jìn)展迅速者,可采用丙種球蛋白肌注,以中和血液內(nèi)可能存在的病毒。初量為9~12ml或更大,隔2~3日,每日1次,每次3~5ml.

      5.腎上腺皮質(zhì)激素 如強的松、地塞米松等有降溫,減輕炎癥和水腫等作用。可應(yīng)用嚴(yán)重病例,療程3~5日。

      6.中藥治療 常用方劑:葛根、勾藤各12克,黃芩、銀花,連翹、玄參、郁金、桑寄生各9克,仙天脾、滑石各6克,3歲以下減半煎服。

     ?。ǘ┌c瘓型

      1.患者應(yīng)躺在有床墊的硬板床上,注意癱瘓肢體的護理,避免外傷受壓,置于舒適的功能位置,以防產(chǎn)生垂腕垂足現(xiàn)象。有便秘和尿潴留時,要適當(dāng)給予灌腸和導(dǎo)尿。

      2.促進(jìn)神經(jīng)傳導(dǎo)功能的恢復(fù),可選用:①地巴唑舒張血管,興奮脊髓,成人為5~10mg,兒童為0.1~0.2mg/kg,頓服,10日為一療程。②加蘭他敏有抗膽堿酯酶的作用,成人為2.5~5mg,兒童為0.05~0.1mg/kg,每日肌注1次,從小劑量開始,逐漸增大,20~40日為一療程。③新斯的明成人0.5~1mg/次,兒童為0.02~0.04mg/kg/次,每日肌內(nèi)注射1次。7~10日為一療程。④其他維生素B1、B6、B12,谷氨酸等有促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞代謝的作用,可酌情選用。

      3.中藥治療可選用獨活寄生湯加減。

      4.呼吸障礙及吞咽困難的處理 呼吸肌麻痹可采用人工呼吸器,必要時采用氣管插管正壓給氧或加壓面罩給氧。呼吸中樞損害,可用膈神經(jīng)電剌激方法治療。咽肌麻痹致分泌物積聚咽部時,應(yīng)予體位引流,并用吸引器吸出咽部積液,上氣道阻塞時可行氣管切開術(shù)。

      5.循環(huán)衰竭的防治 注意維持水電解質(zhì)平衡,采用有效抗生素,控制繼發(fā)感染。休克發(fā)生后,應(yīng)按感染性休克處理。

      6.排尿障礙時,指壓關(guān)元穴或用氯化甲酰膽鹼(卡巴可)0.25mg肌肉注射,3~4次/日。必要時導(dǎo)尿。

      7.恢復(fù)期及后遺癥期的治療 可酌情采用:體育療法、針刺療法、推拿及按摩療法,理療及拔罐療法,穴位刺激結(jié)扎療法,中藥熏洗及外敷療法,必要時行矯形外科處理。

      [預(yù)防]

      一、管理傳染源早期發(fā)現(xiàn)患者,及時隔離治療,一般自發(fā)病之日起至少隔離40日,最初1周應(yīng)同時強調(diào)呼吸道和消化道隔離,1周后單獨采用消化道隔離。密切接觸者應(yīng)接受醫(yī)學(xué)觀察20日。健康帶病毒者被檢出之后,應(yīng)按患者要求隔離。

      二、切斷傳播途徑 患者的糞便和呼吸道分泌物,以及污染的物品必須徹底消毒。搞好衛(wèi)生,消滅蒼蠅,加強飲食、飲水的糞便管理。

      三、保護易感者

      (一)主動免疫

      1.口服減毒活疫毒 我國現(xiàn)行的口服疫苗分為兩種:一種是三型單價糖丸,另一種為混合多價糖丸。糖丸服法是:首次服Ⅰ型(紅色)1粒,間隔1月后再同時服Ⅱ型(黃色)、Ⅲ型(綠色)各1?;颌颌笮碗p價糖丸(蘭色)1粒。亦可按Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅱ型的順序服用,每次間隔1個月。對2月~7歲的兒童,每年冬季12~1月常規(guī)施行接種,要求咀嚼后,以涼開水送服;切忌用熱水,以免將病毒殺死而失敗。1、2、7足歲時各加服Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型三價糖丸(白色)1粒,以加強免疫。服完后,免疫力基本可維持終生。

      2.滅活疫苗 用甲醛處理脊髓灰質(zhì)炎病毒,使其失去傳染性而保持免疫原性。此疫苗含有全部3個血清型,用于肌肉注射,于3~6個月內(nèi)注射3次。首次注射后1個月,血清中和抗體達(dá)到高峰,2年后下降20%,因此應(yīng)于2~3年后加強注射1次。

      滅活疫苗的優(yōu)點為:①可與白喉、百日咳、破傷風(fēng)等疫苗混合注射;②排除活病毒突變恢復(fù)毒力的可能性;③先天性免疫缺陷者和免疫受抑制者皆可使用;④不受腸道內(nèi)其他病毒干擾;⑤接種后保護率可達(dá)70~90%,發(fā)病率顯著下降。其缺點為:①價格昂貴;②抗體產(chǎn)生較慢,免疫期較短,需反復(fù)加強注射;③腸道內(nèi)無局部抗體產(chǎn)生,接種后只能防止發(fā)病而不能防止感染及攜帶病毒;④滅活不完全時,可引起受接種者發(fā)病。

     ?。ǘ┍粍用庖?未接種過疫苗或先天性免疫缺損兒童的密切接觸者,應(yīng)立即肌注人血丙種球蛋白(0.3~0.5 ml/kg)或胎盤丙種球蛋白(劑量加倍)。注射后1周內(nèi)發(fā)病者可減輕癥狀,2~5周后不發(fā)病者可認(rèn)為已獲得保護。

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