1.腎臟疾病的癥狀、檢查、診斷及防治原則。

　　2.腎小球腎炎和腎病綜合征的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、分類(lèi)方法、診斷、鑒別診斷和治療。

　　3.急、慢性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療。

　　4.急性和慢性腎功能不全的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、 診斷、鑒別診斷和治療。

　　5.腎臟疾病 （Nephropathy/ Kidney Disease）

　　一、癥狀

　　1.急性腎炎綜合征 以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血壓及腎功能減退為表現(xiàn)，其中血尿?yàn)楸貍?。?yán)重少尿，高血壓、腎功能減退者可伴發(fā)充血性心力衰竭，浮腫，水鈉潴留及酸堿平 衡失調(diào)及CNS癥狀。如上述癥狀持續(xù)4-8周以上，病情不斷惡化，可能為急進(jìn)性腎小球腎炎。

　　2.腎病綜合征 主要表現(xiàn)為浮腫，大量蛋白尿（>3.5g/d），低蛋白血癥（<30g/L），水腫及高脂血癥等。

　　3.高血壓 可隱匿存在至腎衰才被發(fā)現(xiàn)，也可發(fā)生急性癥狀，包括頭痛，視力模糊，抽搐，心衰等。高血壓嚴(yán)重程度與腎臟疾病的嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)。

　　腎臟疾病致高血壓有2大類(lèi)：1）腎血管病變所致，可發(fā)生單側(cè)或雙側(cè)，主干或分支，血壓常甚高。主要因?yàn)楠M窄腎動(dòng)脈分泌過(guò)多腎素。2）腎實(shí)質(zhì)性高血壓

　　4.無(wú)癥狀性尿異常 持續(xù)性蛋白尿和（或）血尿，無(wú)高血壓，水腫或氮質(zhì)血癥。不少患者以后出現(xiàn)高血壓，腎功能逐漸減退，最終出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。

　　5.慢性腎功能衰竭 通常指在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)腎小球?yàn)V過(guò)率已有下降，表現(xiàn)為貧血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血鈣下降和雙腎體積縮小等。

　　6.尿頻-排尿不適綜合征 有尿頻，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴膿尿或菌尿等。

　　二、檢查

　　常規(guī)檢查 非常重要，為診斷有無(wú)腎臟疾病的主要根據(jù)。

　　生理性見(jiàn)于1.體位性（直立性）蛋白尿。2.功能性蛋白尿。

　　病理性：

　　I.蛋白尿 正常人每日蛋白質(zhì)排泄不超過(guò)100mg ，若高于150mg，則稱(chēng)蛋白尿。

　　（1）腎小球性蛋白尿 多由于腎小球?yàn)V過(guò)膜的損傷，導(dǎo)致通透性改變及負(fù)電荷喪失。此類(lèi)最多見(jiàn)。以分子量小的白蛋白為主。若濾過(guò)膜損害嚴(yán)重，則球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多。

　?。?）腎小管性蛋白尿 正常情況下小分子蛋白幾乎被腎小管全部吸收。當(dāng)腎小管疾病病時(shí)，蛋白質(zhì)重吸收障礙，小分子蛋白（beta2 微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）從尿中排出。蛋白總量<2g/d。

　　（3）溢出性蛋白尿 血內(nèi)小分子蛋白，如本周蛋白，Hb，肌紅蛋白等，當(dāng)濃度過(guò)高時(shí)，上述濾液中濃度超過(guò)腎吸收閾值，從尿中排出。

　　（4）組織性蛋白尿 因組織遭受破壞后而釋出的胞質(zhì)中各種酶及蛋白，在腎小球?yàn)V過(guò)液中濃度超過(guò)吸收閾值，而從尿中排出。

　　血尿 正常人尿每高倍HP不超過(guò)3個(gè)紅細(xì)胞。尿沉渣Addis計(jì)數(shù)，12小時(shí)排出的紅細(xì)胞應(yīng)<50萬(wàn)。

　?。?）全身性疾病 血液病，感染性疾病，心血管疾病，CT，藥物等可引起血尿。

　?。?）尿路臨近器官疾病 如急性闌尾炎，急性或慢性盆腔炎，結(jié)腸或直腸憩室炎癥惡性腫瘤等侵襲或刺激尿路時(shí)，有時(shí)可產(chǎn)生血尿，但不常見(jiàn)。

　?。?）腎及尿路疾病 各型腎炎，腎基底膜病，腎盂腎炎，多囊腎，腎下垂，泌尿道結(jié)石，結(jié)核，腫瘤及血管病變等。

　　II.管型尿 發(fā)熱或運(yùn)動(dòng)后可有少量透明及顆粒管型： 白細(xì)胞管型活動(dòng)性腎盂腎炎標(biāo)志/紅細(xì)胞管型急性腎小球腎炎活動(dòng)期/上皮細(xì)胞管型急性腎炎或壞死/脂肪管型腎病綜合征/腎衰管型腎衰。

　　III.白細(xì)胞尿 尿沉渣檢查WBC>5/HP時(shí)為異常。在各種泌尿系統(tǒng)器官炎癥時(shí)可出現(xiàn)，可受臨近組織影響。

　　2.腎功能測(cè)定

　　I.清除率測(cè)定 腎在單位時(shí)間內(nèi)清除血漿內(nèi)某一物質(zhì)的能力。臨床以內(nèi)生肌酐清除率（GFR）反映該指標(biāo)。正常值平均為90±10ml/min.，血肌酐也可反映腎功能，若在110μmol/L以下時(shí)，清除率多正常。

　　II.腎血流量測(cè)定 臨床常用對(duì)氨馬尿酸法。正常值600~800ml/min。

　　III.其他輔助檢查 尿液培養(yǎng)，尿路平片，靜脈逆行造影，膀胱鏡檢查等?；騇RI，超聲，CT等。

　　三、診斷

　　根據(jù)病史，癥狀，體征及實(shí)驗(yàn)室檢查和特殊檢查，可做出正確診斷。除病因診斷外，還需作出病理，部位，功能診斷

　　2.腎小球腎炎 （Glomerulonephritis）

　　A.概述 （summarize）

　　一、分類(lèi)

　　原發(fā)性腎小球病的臨床分類(lèi)1急性腎小球腎炎2急性急進(jìn)性腎小球腎炎3慢性腎小球腎炎4隱匿型腎小球腎炎5腎病綜合征

　　原發(fā)性腎小球病的病理分型1輕微病變腎小球腎炎2局灶性節(jié)段性病變3彌漫性腎小球腎炎（i 膜性腎病 ii 增生性腎炎系膜增生性/毛細(xì)血管增生性/系膜毛細(xì)血管性/致密沉積物性/新月體 腎小球腎炎]iii 硬化性腎小球腎炎）4未分類(lèi)的腎小球腎炎

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　1.免疫反應(yīng)

　?。?）體液免疫 通過(guò)下列兩種方式形成腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物（IC）。

　　1）循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 某些外源性抗原或內(nèi)源性抗原可刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，在血循環(huán)中產(chǎn)生CIC，CIC在某些情況下沉積或?yàn)槟I小球捕獲，并激活炎癥介質(zhì)后導(dǎo)致腎炎產(chǎn)生。一般認(rèn)為腎小球系膜區(qū)和（或）內(nèi)皮下IC通常為CIC 的發(fā)病機(jī)制。

　　2）原位免疫復(fù)合物的形成 指血液循環(huán)中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原或已種植于腎小球的外源性抗原（或抗體）相結(jié)合，形成局部IC，并導(dǎo)致腎炎。一般認(rèn)為腎小球基底膜上皮細(xì)胞側(cè)IC主要是由于原位IC發(fā)病機(jī)制。

　?。?）細(xì)胞免疫 急進(jìn)性腎小球腎炎早期腎小球內(nèi)可發(fā)現(xiàn)較多的單核細(xì)胞。

　　2.炎癥反應(yīng)

　?。?）炎癥細(xì)胞 主要包括單核-吞噬細(xì)胞，N，E，PLT等。炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，造成腎小球炎癥病變。

　?。?）炎癥介質(zhì) 炎癥介質(zhì)已被證實(shí)在腎炎發(fā)病過(guò)程中有重要作用。

　　3.非免疫機(jī)制的作用

　　在慢性進(jìn)展中存在非免疫機(jī)制參與。有時(shí)成為病變持續(xù)，惡化的重要因素。剩余的健存腎單位摁扣產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)變化，促進(jìn)腎小球硬化。大量蛋白尿可作為一個(gè)獨(dú)立的致病因素參與腎臟的病變過(guò)程。高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一

　　三、臨床表現(xiàn)

　　1.蛋白尿

　　2.血尿 定義見(jiàn)前文。如下檢查可確定RBC來(lái)源

　　1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形RBC為腎小球源性，均一形態(tài)正常RBC為非腎小球源性。

　　2）尿紅細(xì)胞容積分布曲線 腎小球源性血尿?yàn)榉菍?duì)稱(chēng)曲線，其峰值RBC容積小于靜脈RBC分布曲線的容積峰值，非腎源性血尿呈對(duì)稱(chēng)性曲線，峰值的RBC容積大于靜脈RBC曲線容積峰值；混合性血尿同時(shí)具有以上兩種曲線特征，呈雙峰。

　　3.水腫 腎病性水腫 長(zhǎng)期大量蛋白尿?qū)е卵獫{膠體滲透壓降低，液體滲入組織所致水腫。有效血容量減少，RAS-醛固酮系統(tǒng)激活，ADH分泌增多，加重水鈉潴留，加重水腫。腎炎 性水腫 腎小球?yàn)V過(guò)率下降腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)下降導(dǎo)致水鈉潴留。血容量常為擴(kuò)張，RAS 抑制，ADH分泌減少，因毛細(xì)血管通透性增加，高血壓等因素使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量<1g/L水腫部位多從下肢部位開(kāi)始；而 腎炎性水腫組織間隙蛋白含量高，可達(dá)10g/L.水腫多從眼瞼，顏面部開(kāi)始。

　　4.高血壓 腎小球病常伴高血壓，持續(xù)存在的高血壓會(huì)加速腎功能惡化。發(fā)生機(jī)制：1鈉水潴留，使血容量增加，引起容量依賴(lài)性高血壓2腎素分泌增多，腎實(shí)質(zhì)缺血刺激 RAS分泌增加，小動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴(lài)性高血壓3腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少，腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成減 少，也是高血壓原因之一。腎小球所致高血壓多為容量依賴(lài)型，少數(shù)為腎素依賴(lài)型。但經(jīng)常混合存在，難以截然分開(kāi)。

　　5.腎功能損害 急進(jìn)性腎小球腎炎常導(dǎo)致急性腎衰，部分急性腎小球腎炎患者有一過(guò)性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨病程進(jìn)展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。

　　B.急性腎小球腎炎 （Acute GlomerulonephritisAGN）

　　一、病因及發(fā)病機(jī)制

　　本病常因β-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致。常見(jiàn)于上呼吸道感染，猩紅熱，皮膚感染等鏈球菌感染后。感染的嚴(yán)重程度與病變的輕重并不一致。

　　本病主要是由感染誘發(fā)的免疫反應(yīng)引起，鏈球菌的致病抗原從前認(rèn)為是細(xì)胞壁上的M蛋白，現(xiàn)在多認(rèn)為是細(xì)胞漿或分泌蛋白的某些成分可能為主要致病抗原，導(dǎo)致免 疫反應(yīng)后可通過(guò)循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球致病，或抗原種植于腎小球后再結(jié)合循環(huán)中的特異抗體形成原位免疫復(fù)合物而致病。腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物導(dǎo)致補(bǔ)體激 活，中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致腎臟病變。

　　二、臨床表現(xiàn) 本病典型者表現(xiàn)有

　　I.尿異常 幾乎所有患者有腎小球源性血尿，可伴輕，中度蛋白尿。少數(shù)患者可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。尿沉渣除紅細(xì)胞外，早期尚可見(jiàn)白細(xì)胞和上皮細(xì)胞稍增多，并可有顆粒管型和紅細(xì)胞管型等。

　　II.水腫 80%的患者均有水腫，常為起病的初發(fā)表現(xiàn)，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴下肢輕度可凹陷性水腫，少數(shù)嚴(yán)重者可波及全身。

　　III.高血壓 約80%的患者出現(xiàn)一過(guò)性輕，中度高血壓，利尿后可逐漸恢復(fù)正常。少數(shù)患者可出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓甚至高血壓腦病。

　　IV.腎功能異常 患者起病早期因腎小球?yàn)V過(guò)率下降，鈉水潴留導(dǎo)致尿量減少（400-700ml/d），少數(shù)患者少尿（<400ml/d）。腎小球功能可一過(guò)性受損， 表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。多于1-2周尿量漸增，腎小球功能與利尿后數(shù)日可逐漸恢復(fù)正常。僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭，易與急進(jìn)性腎炎混淆。

　　V.免疫學(xué)檢查異常 起病初期血清C3及總補(bǔ)體下降，于8周內(nèi)逐步恢復(fù)正常，對(duì)診斷本病意義很大?；颊哐蹇规溓蚓亍癘”滴度可升高。部分患者起病早期循環(huán)免疫復(fù)合物及血清冷球蛋白可呈陽(yáng)性。

　　三、診斷

　　于鏈球菌感染后1~3周后發(fā)生血尿，蛋白尿，水腫和高血壓，甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴血清C3下降，病情于發(fā)病8周內(nèi)逐漸減輕至完全恢 復(fù)正常者，可診斷為急性腎炎。若腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)行性下降或病情于1-2個(gè)月尚未見(jiàn)全面好轉(zhuǎn)者應(yīng)及時(shí)做腎活檢以明確診斷。

　　四、鑒別診斷

　　I.以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病

　　（1）其他病原體感染后急性腎炎 許多細(xì)菌，病毒及寄生蟲(chóng)感染均可引起急性腎炎。多見(jiàn)多種病毒感染極期或感染后3-5天，病毒感染后急性腎炎癥狀較輕，常不伴血清補(bǔ)體降低，少有水腫和高血壓，腎功正常。自限。

　?。?）系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎 又稱(chēng)膜增生性腎小球腎炎，除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外經(jīng)常伴腎病綜合征，病變繼續(xù)無(wú)自愈傾向，半數(shù)以上患者有持續(xù)性低補(bǔ)體血癥，8周內(nèi)不恢復(fù)。

　?。?）系膜增生性腎小球腎炎（IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎） 部分患者有前驅(qū)感染可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，血清C3正常， 無(wú)自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短，可在感染后數(shù)小時(shí)及數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿并可反復(fù)發(fā)作，部分患者血清IgA升高。

　　II.急進(jìn)性腎小球腎炎 起病過(guò)程與急性腎炎相似，但除急性腎炎綜合征外，常早期出現(xiàn)少尿，無(wú)尿及腎功急劇惡化為特征，重癥急性腎炎呈現(xiàn)急性腎衰者與該病鑒別困難時(shí)有賴(lài)于腎活檢（指征：1少尿1周以上或進(jìn)行性尿量減少伴腎功惡化者；2病程超過(guò)2月而無(wú)好轉(zhuǎn)者3急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者）。

　　III.全身系統(tǒng)疾病腎臟受累 SLE及過(guò)敏性紫癜腎炎可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，但伴其他系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查可資鑒別。

　　五、治療 本病治療以休息及對(duì)癥治療為主，急性腎衰應(yīng)予以透析，待其自然恢復(fù)。不宜使用激素及細(xì)胞毒藥物。

　　I.一般治療 急性期臥床休息，待肉眼血尿消失，水腫消退及血壓恢復(fù)后可增加活動(dòng)量。低鹽飲食。腎功正常時(shí)不需限制蛋白質(zhì)攝入，氮質(zhì)血癥時(shí)則應(yīng)限制，并以優(yōu)質(zhì)動(dòng)物蛋白為主。明顯少尿的急性腎衰患者應(yīng)限制液體入量。

　　II.治療感染灶 青霉素的使用有爭(zhēng)議。反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎在病情穩(wěn)定后應(yīng)考慮摘除。

　　III.對(duì)癥治療 利尿，消腫，降血壓，預(yù)防心腦合并癥的發(fā)生。

　　IV.透析治療 少數(shù)發(fā)生急性腎衰而有透析指征時(shí)應(yīng)及時(shí)給予透析治療。本病有自愈傾向，不需長(zhǎng)期透析。

　　V.中醫(yī)藥治療

　　3、急性急進(jìn)性腎小球腎炎 （Rapidly Progressive Glomerulonephritis）

　　一、病因

　　多種原因包括：1.原發(fā)性急進(jìn)性腎小球腎炎。2.繼發(fā)于全身性疾病（如SLE）的急進(jìn)性腎小球腎炎。3.由原發(fā)性腎小球病（如系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎）的基礎(chǔ)上形成的廣泛新月體及病理類(lèi)型轉(zhuǎn)化來(lái)的新月體腎小球腎炎。

　　二、發(fā)病機(jī)制根據(jù)病理分3型，發(fā)病機(jī)制各不同：

　　I型（抗腎小球基膜型腎小球腎炎） 由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜（GBM）抗原相結(jié)合激活補(bǔ)體而致病。

　　II型（免疫復(fù)合物型） 因腎小球內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積或原位免疫復(fù)合物的形成，激活補(bǔ)體致病。

　　III型（非免疫復(fù)合物型） 多數(shù)該型患者為腎微血管炎，腎臟可為首發(fā)，甚至是唯一受累器官或與其他系統(tǒng)損害并存。原發(fā)性小血管炎患者血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）常呈陽(yáng)性 （。根據(jù)ANCA的檢測(cè)可將本病分為五型，在I型患者中有30%的患者ANCA陽(yáng)性被歸為IV型，III型患者中有20%-50%ANCA為陰性被歸為V 型。）

　　三、臨床表現(xiàn)

　　我國(guó)以II型多見(jiàn)，I 型好發(fā)于青，中年，II， III型常見(jiàn)于中老年患者，男性居多。 有呼吸道前驅(qū)感染，起病多較急，病情急驟進(jìn)展。臨床表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎綜合征，進(jìn)行性少尿或無(wú)尿，腎功能于數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性惡化并發(fā)展至尿毒癥。常伴有中度貧 血。II型患者常伴腎病綜合征，III型患者可有不明原因的發(fā)熱，乏力，關(guān)節(jié)痛或咯血等系統(tǒng)性血管炎的表現(xiàn)。

　　四、診斷 凡急性腎炎綜合征伴腎功急劇惡化，無(wú)論是否以達(dá)到少尿性急性腎衰，應(yīng)懷疑本病且應(yīng)及時(shí)進(jìn)行腎活檢。若病理證實(shí)為新月體腎小球腎炎，根據(jù)臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查能排除系統(tǒng)性疾病，診斷成立。 本病與以下疾病鑒別：

　　I.引起少尿性急性腎衰的非腎小球病

　?。?）急性腎小管壞死 常有明確的腎缺血（休克，脫水）或腎毒性藥物（腎毒性抗生素）或腎小管堵塞（如異型輸血）等誘因，臨床上以腎小管損害（尿鈉增加，低比重尿及底滲透壓尿）為主，一般無(wú)急性腎炎綜合征表現(xiàn)

　?。?）急性過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎 有明確的用藥史及藥物過(guò)敏反應(yīng)（低熱，皮疹等），血和尿嗜酸性粒細(xì)胞增加，必要時(shí)依靠腎活檢確診

　?。?）梗阻性腎病 突發(fā)或急驟出現(xiàn)無(wú)尿，但無(wú)急性腎炎綜合征表現(xiàn)，B超，膀胱鏡檢查或逆行尿路造影可證實(shí)。

　　II.引起急性腎炎綜合征的其他腎小球病

　?。?）繼發(fā)性急進(jìn)性腎炎 肺出血-腎炎綜合征（Goodpasture綜合征），SLE，過(guò)敏性紫癜腎炎均可引起新月體腎小球腎炎，根據(jù)系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室特異性檢查可鑒別

　?。?）原發(fā)性腎小球病 有的病理改變并無(wú)新月體形成，但病變較重和（或）持續(xù)，呈現(xiàn)急進(jìn)性腎炎綜合征。如重癥毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細(xì)血管性腎炎等。臨床鑒別困難，需依靠腎活檢確診。

　　六、治療 針對(duì)急性免疫介導(dǎo)性炎癥病變的強(qiáng)化治療以及針對(duì)腎臟病變后果的對(duì)癥治療兩方面。尤其強(qiáng)調(diào)早期作出病因診斷和免疫病理分型的基礎(chǔ)上盡快進(jìn)行強(qiáng)化治療。

　　I.強(qiáng)化療法

　?。?）強(qiáng)化血漿置換療法 應(yīng)用血漿置換機(jī)分離患者的血漿和血細(xì)胞，棄去血漿以等量正常人的血漿（或血漿白蛋白）和患者的血細(xì)胞重新輸入體內(nèi)。該療法需配合糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。 該療法適用于各型急進(jìn)性腎炎，但主要適用于I型；對(duì)于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進(jìn)性腎炎（III型）伴有生命威脅的肺出血有肯 定作用，應(yīng)首選。

　　（2）甲潑尼松龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療 主要適用于II，III型，對(duì)I型療效較差。用甲潑尼松龍治療時(shí)應(yīng)注意繼發(fā)感染和水鈉潴留等不良反應(yīng)

　　II.替代治療 凡急性腎衰達(dá)到透析指征者，應(yīng)及時(shí)透析。對(duì)強(qiáng)化治療無(wú)效的晚期病例或腎功能無(wú)法逆轉(zhuǎn)者，有賴(lài)于長(zhǎng)期維持透析。腎移植應(yīng)在病情靜止半年至一年（I型患者血腫抗GBM抗體需轉(zhuǎn)陰）后進(jìn)行。

　　4、慢性腎小球腎炎 （Chronic Glomerulonephritis ）

　　一、病因

　　僅有少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展而致，絕大多數(shù)慢性腎炎的確切起病原因不明，起病即屬慢性。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　慢性腎炎的病因，發(fā)病制和病理類(lèi)型不盡相同，但起始素多為免疫介導(dǎo)炎癥。

　　三、臨床表現(xiàn)

　　可發(fā)生于任何年齡，但以中青年為主，男性多見(jiàn)。多數(shù)起病緩慢，隱匿。臨床表現(xiàn)呈多樣性，蛋白尿，血尿，高血壓，水腫為其基本臨床表現(xiàn)，可有不同程度的腎功能衰竭，病情時(shí)輕時(shí)重，遷延，漸進(jìn)性發(fā)展為慢性腎衰竭。

　　個(gè)體差異大：早期患者可有乏力，疲倦，腰部疼痛，納差；水腫可有可無(wú)，一般不重。有的患者無(wú)明顯癥狀。血壓可正常或輕度升高。腎功能可正?；蜉p度受損，此 種情況可持續(xù)數(shù)年或數(shù)十年，腎功能逐漸惡化并出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)，進(jìn)入尿毒癥。有的患者除上述慢性腎炎的一般表現(xiàn)外，血壓持續(xù)性中等以上程度升高時(shí)，可有眼底 出血滲血甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好，腎功能惡化較快，預(yù)后差；有的患者可因感染等誘因作用急性發(fā)作。

　　四、診斷

　　凡化驗(yàn)異常（蛋白尿，血尿，管型尿），水腫及高血壓病史達(dá)一年以上，無(wú)論有無(wú)腎功能損害應(yīng)考慮本病。在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后可診斷本病。

　　五、鑒別診斷

　　I.繼發(fā)性腎小球腎炎 如狼瘡腎炎，過(guò)敏性紫癜腎炎等。根據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實(shí)驗(yàn)室檢查可診斷。

　　II.Alprot綜合征 常起病與青少年（多在10歲以前），患者有眼，腎異常，并有陽(yáng)性家族史（連鎖顯性遺傳）

　　III.其他原發(fā)性腎小球疾病 1隱匿型腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎小球腎炎應(yīng)與此病鑒別，后者主要表現(xiàn)為無(wú)癥狀性血尿和（或）蛋白尿，無(wú)水腫，高血壓和腎功能減退。2感染后急性腎 炎：有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病鑒別。二者潛伏期不同，血清C3 的動(dòng)態(tài)變化可鑒別。疾病轉(zhuǎn)歸亦不同，慢性腎炎無(wú)自限性。

　　IV.原發(fā)性高血壓腎損害：呈血壓明顯增高的慢性腎炎需與此病鑒別，后者先有較長(zhǎng)期高血壓，后出現(xiàn)腎損害。遠(yuǎn)端腎小管功能損傷較腎小球功能損傷早，尿改變輕微，常有高血壓的靶器官并發(fā)癥。

　　六、治療

　　以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化，改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的。一般不給予糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。

　　I.積極控制高血壓 力爭(zhēng)把血壓控制在理想水平，蛋白尿≥1g/d，血壓應(yīng)控制為125/75mmHg以下，蛋白尿<1g/d， 血壓可控制在130/80mmHg以下。，選擇能延緩腎功能惡化，具有保護(hù)腎臟的降壓藥物。

　　高血壓患者應(yīng)限制鹽攝入（<3g/d），有鈉水潴留容量依賴(lài)性高血壓患者可選用噻嗪類(lèi)利尿劑；對(duì)腎素依賴(lài)性高血壓患者選用ACE抑制劑，其次可用beta blockers，或CCB，頑固性高血壓可聯(lián)合用藥。

　　II.限制食物中蛋白及磷入量

　　III.應(yīng)用抗血小板藥 大劑量雙咪達(dá)莫，小劑量阿司匹林

　　IV.避免加重腎臟損害的因素 感染，勞累，妊娠及應(yīng)用腎毒性藥物均可能損傷腎臟，應(yīng)予以避免。

　　E.隱匿型腎小球腎炎 （Asymptomatic Glomerulonephritis ）

　　一、病因及發(fā)病機(jī)制 多種病理類(lèi)型的原發(fā)性腎小球疾病所致，但病理改變多輕微。

　　二、臨床表現(xiàn) 無(wú)水腫，高血壓及腎功能損害，僅表現(xiàn)為蛋白尿或（和）腎小球性血尿。

　　三、分類(lèi) 病理類(lèi)型：1.輕微病變性腎小球腎炎。2.輕度系膜增生性腎小球腎炎（可再分為IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎兩型）。3.局灶性節(jié)段性腎小球腎炎。

　　四、診斷及鑒別診斷

　　對(duì) 單純性血尿患者，應(yīng)鑒別血尿來(lái)源， 確屬腎小球源性血尿，又無(wú)水腫，高血壓及腎功減退時(shí)，應(yīng)考慮本病。以反復(fù)發(fā)作的單純性血尿?yàn)楸憩F(xiàn)者多為IgA腎病。診斷本病前需要小心排除其他腎小球病可能，如系統(tǒng)性疾?。⊿LE），Alport綜合征，和薄基底膜腎病及非典型的急性腎炎恢復(fù)期。必要時(shí)依賴(lài)腎活檢確診。

　　對(duì)無(wú)癥狀蛋白尿患者，需作尿蛋白定量和尿蛋白電泳以區(qū)分蛋白尿性質(zhì)，只有確為腎小球性蛋白尿，且患者無(wú)水腫、高血壓及腎功能減退時(shí)才能考慮本病診斷，作出診斷前還必須排除功能性蛋白尿、體位性蛋白尿等。

　　五、治療 無(wú)特殊療法，應(yīng)采取以下措施：1.對(duì)患者定期檢查，監(jiān)測(cè)尿沉渣，腎功和血壓的變化，女性患者在妊娠前期過(guò)程中更需加強(qiáng)監(jiān)測(cè)。2.保護(hù)腎功能，避免腎損傷因素。3.對(duì)反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎與血尿，蛋白尿發(fā)作密切相關(guān)者，待急性期過(guò)后予以切除。4.可用中醫(yī)藥辨證施治。

　　5、腎病綜合征 （Nephrotic Syndrome）

　　一、分類(lèi)及病因

　　分類(lèi)兒童青少年中老年

　　原發(fā)性微小病變型腎病系膜增生性腎小球腎炎膜性腎病

　　系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎

　　局灶性節(jié)段性腎小球硬化

　　繼發(fā)性過(guò)敏性紫癜腎炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎糖尿病腎病

　　乙型肝炎相關(guān)性腎小球腎炎過(guò)敏性紫癜腎炎腎淀粉樣變性

　　先天性腎病綜合征乙型肝炎相關(guān)性腎小球腎炎骨髓瘤性腎病

　　淋巴瘤或?qū)嶓w腫瘤性腎病

　　二、病理生理

　　I.大量蛋白尿 當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)膜的屏障（特別是電荷屏障）受損時(shí)，前者對(duì)血漿蛋白（以白蛋白為主）的通透性增加，使原尿中蛋白增多。當(dāng)遠(yuǎn)超過(guò)近曲小管回吸收時(shí)，形成大量蛋白尿。凡增加腎小球內(nèi)壓力及導(dǎo)致高灌注，高濾過(guò)的因素均可加重尿蛋白的排出。

　　II.血漿蛋白減低 白蛋白從尿中丟失，同時(shí)原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮細(xì)胞中被分解；肝代償性增加白蛋白合成，當(dāng)其合成不足以克服丟失和分解時(shí)，出現(xiàn)低白蛋白血癥。胃腸道粘膜水腫導(dǎo)致飲食減退，蛋白質(zhì)攝入不足也加重低蛋白血癥；

　　III.水腫 腎病綜合征低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔進(jìn)入組織間隙是水腫的基本原因。原發(fā)于腎內(nèi)的鈉水潴留因素在本病水腫的發(fā)生機(jī)制中亦起一定作用

　　IV.高脂血癥 高膽固醇和（或）高甘油三酯血癥，血清中低和極低密度脂蛋白濃度增加，常與低蛋白血癥并存。其發(fā)生與肝臟合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用減弱所致。

　　三、病理類(lèi)型及臨床特征

　　I.微小病變型腎病

　　光鏡：腎小球基本正常，近端腎小管上皮細(xì)胞可見(jiàn)脂肪變性。免疫病理檢查陰性。特征性改變和本病的主要診斷依據(jù)為電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合。

　　典型的臨床表現(xiàn)：為腎病綜合征，少數(shù)患者有鏡下血尿，一般無(wú)持續(xù)性高血壓及腎功減退?？梢驀?yán)重鈉水潴留導(dǎo)致一過(guò)性高血壓及氮質(zhì)血癥，于利尿后可消失。

　　半數(shù)患者可在數(shù)月后自愈，90%患者對(duì)糖皮質(zhì)激素治療敏感，并可完全緩解。但有高復(fù)發(fā)率，若反復(fù)發(fā)作或長(zhǎng)期大量蛋白尿未得到控制，本病可轉(zhuǎn)為系膜增生性腎小球腎炎，進(jìn)而為局灶性節(jié)段性腎小球硬化。

　　II.系膜增生性腎小球腎炎

　　光鏡：可見(jiàn)腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫性增生，按增生程度可分輕，中，重度。免疫病理檢查：分IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎。前者以IgA沉積為主，后者以IgG（我國(guó)多見(jiàn)）或IgM沉積為主。均常伴有C3，于腎小球 系膜區(qū)，或系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁呈顆粒樣沉積。電鏡： 在系膜區(qū)，有時(shí)可在內(nèi)皮下見(jiàn)到電子致密物

　　典型的臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于青少年。半數(shù)患者有前驅(qū)感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。部分患者為隱匿起病。本 組疾病中，非IgA系膜增生性腎小球腎炎患者約30%表現(xiàn)為腎病綜合征，70%伴血尿；IgA腎病患者幾乎均有血尿，約15%出現(xiàn)腎病綜合征。隨腎臟病變 程度由輕到重，腎功能不全及高血壓發(fā)生率逐漸增加。

　　本組疾病呈腎病綜合征者，對(duì)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物的治療反應(yīng)與其病理改變輕重相關(guān)

　　III.系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎（also called 膜增生性腎小球腎炎）

　　光鏡：常見(jiàn)的病理改變?yōu)橄的ぜ?xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫重度增生，可插入到腎小球基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間，使毛細(xì)血管袢呈“雙軌征”電鏡： 在系膜區(qū)及內(nèi)皮下可見(jiàn)到電子致密物 免疫病理檢查：常見(jiàn)IgG和C3呈顆粒狀系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁沉積。

　　典型的臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于青壯年。70%患者有前驅(qū)感染，發(fā)病較急，近30%患者表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。部分隱匿起病。部分呈腎病綜合 征，常伴腎炎綜合征，幾乎所有患者有血尿，常有肉眼血尿。腎功損害，高血壓及貧血出現(xiàn)早，病情多持續(xù)性發(fā)展。半數(shù)以上患者血清C3持續(xù)降低對(duì)提示本病有重要意義。

　　本組疾病呈腎病綜合征治療困難，激素及細(xì)胞毒藥物治療可能僅對(duì)部分兒童病例有效而對(duì)成人療效差。病變進(jìn)展快，發(fā)病10年后約半數(shù)以上患者將進(jìn)展至慢性腎衰。

　　IV.膜性腎病

　　光鏡：可見(jiàn)腎小球彌漫性病變，早期僅于腎小球基底膜上皮側(cè)見(jiàn)到多數(shù)排列整齊的嗜復(fù)紅小顆粒（Masson染色）；進(jìn)而有釘突形成（嗜銀染色）；基底膜逐漸 增厚。 電鏡： 早期可見(jiàn)基底膜上皮側(cè)有排列整齊的電子致密物，常伴廣泛足突融合 免疫病理檢查：常見(jiàn)IgG和C3呈細(xì)顆粒狀在腎小球毛細(xì)血管壁沉積。

　　典型的臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于中老年。80%表現(xiàn)為腎病綜合征。30%可伴鏡下血尿，一般無(wú)肉眼血尿，常在發(fā)病5-10年后逐漸出現(xiàn)腎功能損 害。本病極易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達(dá)40%-50%.本病進(jìn)展緩慢，約20%-30%患者可自發(fā)緩解。約60-70%早期膜性腎病患者（尚未出現(xiàn)釘突）經(jīng)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物治療后可達(dá)臨床緩解。隨疾病進(jìn) 展，病理變化加重，療效較差，常難以減少尿蛋白。

　　V.局灶性節(jié)段性腎小球硬化

　　光鏡：可見(jiàn)病變呈局灶，節(jié)段分布，主要表現(xiàn)為受累節(jié)段的硬化（系膜基質(zhì)增多，毛細(xì)血管閉塞，球囊粘連等）相應(yīng)的腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化電鏡：腎小球上皮細(xì)胞足突廣泛融合 免疫病理檢查：常見(jiàn)IgM和C3在腎小球受累節(jié)段呈團(tuán)塊狀沉積。

　　典型的臨床表現(xiàn)：本病青少年男性。多為隱匿起病。，部分病例可由微小病變型腎病轉(zhuǎn)化而來(lái)，臨床上以腎病綜合征為主要表現(xiàn)，其中約3/4患者伴有血尿，約 20%患者可見(jiàn)肉眼血尿。本病確診時(shí)患者常已有高血壓及腎功能減退，多數(shù)患者可伴腎性糖尿，氨基酸尿和磷酸鹽尿等近曲小管功能障礙。

　　本病對(duì)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物治療反應(yīng)差，大多數(shù)療效不佳，逐漸發(fā)展至腎衰竭。約25%輕癥病例（受累腎小球較少）或繼發(fā)于微小病變型腎病者經(jīng)治療有可能臨床緩解，病情可比較穩(wěn)定。

　　四、并發(fā)癥： 1.感染；2.血栓/栓塞并發(fā)癥；3.急性腎衰竭；4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂

　　五、 診斷 診斷包括三方面：1.確認(rèn)腎病綜合征（腎病綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)：1尿蛋白超過(guò)3.5g/d；2.血漿白蛋白低于30g/L；3.水腫；4.血脂升高。其中1，2為診斷必須）確認(rèn)病因，必須首先除外繼發(fā)性病因和遺傳性疾??；最好做腎活檢，作出病理診斷3判定有無(wú)并發(fā)癥。

　　六、鑒別診斷

　　I.過(guò)敏性紫癜腎炎 好發(fā)于青少年，與典型的皮膚紫癜，可伴關(guān)節(jié)痛，腹痛及黑糞，多在皮疹出現(xiàn)后1-4周左右出現(xiàn)血尿和蛋白尿，典型皮疹有助于鑒別

　　II.系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎 好發(fā)于青中年女性，根據(jù)多系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)及免疫學(xué)檢查可檢出多種自身抗體

　　III.糖尿病腎病 好發(fā)于中老年，腎病綜合征常見(jiàn)于病程10年以上的糖尿病患者。早期可發(fā)現(xiàn)尿微量白蛋白排除增加，以后逐漸發(fā)展為大量蛋白尿，腎病綜合征。糖尿病病史及特征性眼底改變有助于鑒別。

　　IV.腎淀粉樣變性好發(fā)于中老年，腎淀粉樣變性是全身多器官受累的一部分。原發(fā)性淀粉樣變性病因不清，主要累及心，腎，消化道，皮膚和神經(jīng)；繼發(fā)性常繼發(fā)于慢性 化膿性感染，結(jié)核，惡性腫瘤等疾病，主要累及腎臟，肝和脾等器官。腎受累時(shí)體積增大，呈腎病綜合征。淀粉樣變性需腎活檢。

　　V.骨髓瘤性腎病好發(fā)于中老年，男性多見(jiàn)?；颊呖捎卸喟l(fā)性骨髓瘤的特征性臨床表現(xiàn)，如骨痛，血清單株球蛋白增高，蛋白電泳M帶及尿本周蛋白陽(yáng)性，骨髓象顯示漿 細(xì)胞異常增生，伴質(zhì)的改變。部分骨髓瘤患者可出現(xiàn)腎病綜合征。多發(fā)性骨髓瘤的臨床特征和確診有利于鑒別。

　　七、治療

　　I.一般治療 凡有嚴(yán)重水腫，低蛋白血癥者需臥床休息。給予正常量?jī)?yōu)質(zhì)蛋白飲食，水腫時(shí)低鹽飲食，少進(jìn)食富含飽和脂肪酸飲食而多進(jìn)食含不飽和脂肪酸的飲食

　　II.對(duì)癥治療

　　（1）利尿消腫 1使用利尿劑（1.噻嗪類(lèi)利尿劑 2.潴鉀利尿劑 3.袢利尿劑 4.滲透性利尿劑）2.提高血漿膠體滲透壓（血漿或血漿白蛋白等靜脈輸注，但不可過(guò)多過(guò)頻）3其他（血液超濾脫水） 原則：不宜過(guò)快過(guò)猛。

　?。?）減少尿蛋白 ACE抑制劑或其他降物（長(zhǎng)效二氫吡啶類(lèi)CCB）均可通過(guò)有效控制高血壓作用而減少尿蛋白 ACE抑制劑通過(guò)直接影響腎小球基底膜的通透性和降低腎小球內(nèi)壓，可有不依賴(lài)降低全身血壓的減少尿蛋白作用。AT II blokers也可有此作用。

　　III.主要治療-抑制免疫與炎癥反應(yīng)

　　（1）糖皮質(zhì)激素 抑制炎癥反應(yīng)，抑制免疫反應(yīng)，抑制醛固酮和ADH的分泌，影響腎小球基底膜通透性等綜合作用發(fā)揮其利尿，消除尿蛋白的療效 原則：起始足量（潑尼松1mg/kgd，8-12周），緩慢減藥（足量治療后每1－2周減原用量的10％），長(zhǎng)期維持（最后以最小有效劑量再服半年至一 年）。根據(jù)患者對(duì)糖皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)，分“激素敏感型”（8周內(nèi)緩解），“激素依賴(lài)型”（減藥到一定程度即復(fù)發(fā)），“激素抵抗型”（激素治療無(wú)效）。

　?。?）細(xì)胞毒藥物 用于“激素依賴(lài)型”及“激素抵抗型”患者，協(xié)同激素治療。 主要藥物1.環(huán)磷酰胺 在體內(nèi)被肝細(xì)胞微粒體羥化，產(chǎn)生有烷化作用的代謝物而具有強(qiáng)的免疫抑制作用。主要副作用為：骨髓抑制，中毒性肝損害，性腺抑制，胃腸道反應(yīng)及出血性膀胱炎 2氮芥 效果佳，局部刺激作用強(qiáng)，有嚴(yán)重的胃腸道反應(yīng)及強(qiáng)的骨髓抑制，臨床應(yīng)用少。但其他細(xì)胞毒藥物無(wú)效時(shí)，仍應(yīng)使用 3其他 苯丁酸氮芥，硫唑嘌呤，長(zhǎng)春新堿等。

　?。?）環(huán)胞素 選擇性抑制T輔助細(xì)胞及T細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞，作為二線藥物治療激素及細(xì)胞毒藥物均無(wú)效的難治性腎病綜合征。主要副作用為 肝腎毒性，并可致高血壓，高尿酸血癥，多毛及牙齦增生等。

　?。?）治療方法

　　1.微小病變型腎病及輕度系膜增生性腎小球腎炎 常對(duì)激素敏感，初治療單使用激素，復(fù)發(fā)可再用激素療效差或反復(fù)發(fā)作應(yīng)用細(xì)胞毒藥物，力爭(zhēng)達(dá)到全面緩解

　　2.膜性腎病 本病早期60%經(jīng)治療可緩解，故應(yīng)給予激素及細(xì)胞毒藥物積極治療。釘突形成后治療困難，治療上是否使用激素及細(xì)胞毒藥物有爭(zhēng)議。

　　3.系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎，局灶節(jié)段性腎小球硬化和重度系膜增生性腎小球腎炎 常較快地發(fā)生腎功能不全，預(yù)后差。對(duì)已發(fā)生腎功能不全者，不再給予激素及細(xì)胞毒藥物治療，按慢性腎功能不全處理；腎功能正常者，可先給足量激素及細(xì)胞毒藥 物積極治療；療程完成后無(wú)論療效如何均應(yīng)減撤藥；隨后保持維持量激素及抗血小板藥長(zhǎng)期服用。

　　IV.中醫(yī)藥治療辨證施治，接抗激素及細(xì)胞毒藥物副作用，應(yīng)用雷公藤總甙。

　　V.并發(fā)癥防治

　　1.感染 激素治療時(shí)無(wú)須使用抗生素預(yù)防感染，不但達(dá)不到目的，反而可能誘發(fā)真菌二重感染。一旦發(fā)生感染，選用對(duì)致病菌敏感，強(qiáng)效且無(wú)毒性的抗生素積極治療，有明確感染灶者應(yīng)盡快去除。

　　2.血栓及栓塞并發(fā)癥 當(dāng)血漿白蛋白濃度低于20g/L即提示存在高凝狀態(tài)，即開(kāi)始預(yù)防性抗凝治療。已發(fā)生血栓，栓塞者應(yīng)盡早給予尿激酶或鏈激酶全身或局部溶栓，同時(shí)配合抗凝治療。抗凝藥一般維持半年以上。

　　3.急性腎衰竭 1.袢利尿劑，給予較大劑量以沖刷阻塞的腎小管管型2血液透析：利尿無(wú)效時(shí)應(yīng)給血液透析維持生命3原發(fā)病治療。4堿化尿液，可口服碳酸氫鈉，減少管型形成。

　　4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂 在 腎病綜合征緩解前通常難以糾正代謝紊亂（緩解后高脂血癥可自然緩解），但應(yīng)調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)。ACE I藥物，中藥黃芪可減少尿蛋白，羥甲戊二酸CoA還原酶抑制劑（洛伐他?。┗蚵蓉惗□ヮ?lèi)降低甘油三酯。

　　3.腎盂腎炎（Acute Interstitial Nephritis， AIN）

　　A. Acute

　　一、臨床表現(xiàn) 除有尿路刺激癥外，可有腰痛，肋脊角壓痛或（和）叩痛和全身感染癥狀如寒戰(zhàn)，發(fā)熱，頭痛，惡心，嘔吐，WBC升高等。血培養(yǎng)可能陽(yáng)性。一般無(wú)高血壓及氮質(zhì)血癥。腎濃縮功能可能下降，治療后可恢復(fù)正常。

　　二、診斷和鑒別診斷 臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查（尿WBC增高，細(xì)菌檢查陽(yáng)性）。與發(fā)熱性疾病所致蛋白尿或腹部，盆腔炎癥鑒別。

　　三、治療

　　I.輕型急性腎盂腎炎 經(jīng)單劑3天療法（復(fù)方磺胺甲噁唑2片，2/d；或氧氟沙星0.2g，2/d）治療失敗的尿路感染，或有輕度發(fā)熱和（或）肋脊角叩痛的腎盂腎炎，宜口服有效抗菌藥物14天療程。藥物同上。

　　II.較嚴(yán)重的腎盂腎炎 發(fā)熱超過(guò)38.5度，WBC升高等全身感染中毒癥狀較明顯者，患者多是復(fù)雜性的腎盂腎炎，致病菌多為耐藥G-桿菌。宜采用肌肉或靜脈注射抗菌藥物。在未有 藥物敏感實(shí)驗(yàn)結(jié)果前，可暫時(shí)用慶大霉素或妥布霉素，得到藥物敏感實(shí)驗(yàn)結(jié)果后根據(jù)其敏感性使用抗生素

　　III.重癥腎盂腎炎 有寒戰(zhàn)，高熱，WBC顯著升高，核左移等嚴(yán)重全身感染中毒癥狀，或出現(xiàn)低血壓，呼吸性堿中毒，懷疑為G-細(xì)菌敗血癥者，多為患者多是復(fù)雜性的腎盂腎炎，致 病菌多為耐藥G-桿菌在未有藥物敏感實(shí)驗(yàn)結(jié)果前，使用下列藥物聯(lián)合治療 1.半合成的廣譜青霉素如哌拉西林2氨基糖苷類(lèi)如妥布霉素或慶大霉素3第三代頭孢菌素如頭孢曲松鈉，頭孢哌酮鈉。通常使用一種氨基糖苷類(lèi)加一種半合成廣譜 青霉素或第三代頭孢菌素類(lèi)。如未能排除G+球菌感染，可加氨卞西林。

　　B. Thronic

　　一、臨床表現(xiàn) 急性期臨床表現(xiàn)與急性腎盂腎炎相同，慢性期則有貧血之臨床表現(xiàn)，腎功能檢查異常

　　二、診斷和鑒別診斷 影象學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)有局灶粗糙的腎皮質(zhì)瘢痕，伴有相應(yīng)的腎盞變形者，可診斷本病。

　　三、治療 一般治療（休息，多飲水）及有效抗生素治療（藥物使用原則同急性），但用藥時(shí)間長(zhǎng)，直至尿培養(yǎng)陰性。

　　4.腎功能不全 （Rental Failure）

　　各種病因引起腎功能在短期內(nèi)急劇下降的臨床綜合癥，其血肌酐平均每日增加>=44.2μmol/l。

　　A.Acute

　　一、 病因 主要有缺血和腎毒素兩大類(lèi)，后者分外源性（生物毒素，化學(xué)毒素，抗菌藥物）及內(nèi)源性（血/肌紅蛋白等）。前者以各種原因?qū)е滦呐K搏出量急劇減少導(dǎo)致血管內(nèi) 液嚴(yán)重不足，使腎臟灌注不足。心，肺，肝，腎嚴(yán)重疾病，感染以及影響腎臟血流動(dòng)力學(xué)的藥物如非甾體抗炎藥的不合理使用等為誘因。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　I.腎血流動(dòng)力學(xué)異常 主要為腎血漿流量下降，腎內(nèi)血流重新分布表現(xiàn)為腎皮質(zhì)血流量減少，腎髓質(zhì)充血等。其原因：1交感神經(jīng)過(guò)度興奮2.腎內(nèi)RAS興奮3.腎內(nèi)舒張血管性PG （PGI2，PGE2）合成減少，收縮血管性PG（血栓素A2）增加4血管缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子（內(nèi)皮素）產(chǎn)生過(guò)多，舒張因子（NO）產(chǎn)生 減少 （可能為最主要機(jī)制） 5球-管反饋過(guò)強(qiáng)造成腎血流及腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)一步下降。

　　II.腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙 主要為缺氧 Reason： 1ATP含量明顯下降，Na+-K+-ATP酶活性下降，胞內(nèi)[Na+]，[Cl-]上升，[K+]下降，細(xì)胞腫脹2. Ca2+-ATP酶活性下降，胞內(nèi)[Ca+]，線粒體腫脹，能量代謝異常3.胞膜上磷脂酶大量釋放，促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常4胞內(nèi)酸中毒

　　III.腎小管上皮脫落，管腔中管型形成 管腔阻塞壓力過(guò)高，妨礙腎小球?yàn)V過(guò)，積累于管腔中的液體沿受損細(xì)胞間隙進(jìn)入組織，加劇組織水腫，降低GFR及腎小管間質(zhì)性缺血性障礙。

　　三、臨床表現(xiàn) 分少尿型及非少尿型（預(yù)后好）

　　I.少尿期 一般持續(xù)5-7天，有時(shí)10-14天。個(gè)別可持續(xù)3-4周。

　?。?）尿量明顯減少 日尿量少于400ml為少尿，少于100ml為無(wú)尿。非少尿型尿量可不減少，血肌酐每日上升44.2-88.4umol/L以上。

　?。?）系統(tǒng)癥狀 1）消化系統(tǒng)癥狀：厭食，惡心，嘔吐，重者消化道出血，少數(shù)出現(xiàn)肝衰，黃疸2）心血管系統(tǒng)征象（血壓）取決于體液平衡狀況，體內(nèi)水過(guò)多可可導(dǎo)致氣促，端坐呼吸，肺濕羅音等；年長(zhǎng)者易發(fā)生心衰。3）肺部癥狀，重者可發(fā)生ARDS。4）神經(jīng) 系統(tǒng)：性格改變，神智模糊，昏迷，抽搐等。5）重者可有出血傾向，表現(xiàn)為DIC。

　?。?）生化及電解質(zhì)異常 血肌酐，血尿素氮升高，酸中毒，高鉀血癥為最常見(jiàn)。水潴留過(guò)多可導(dǎo)致低血鈉。

　　II.多尿期 尿量從少尿逐漸增加至超過(guò)正常量的時(shí)期，通常持續(xù)1-3周。尿量可達(dá)日3000-5000ml.比重通常偏低。早期血肌酐，血尿素氮可繼續(xù)上升，但為期不 長(zhǎng)。少數(shù)患者可有脫水，血壓下降等。系統(tǒng)癥狀多減輕。若失水過(guò)多則可發(fā)生高鈉血癥，是CNS癥狀?lèi)夯?。若其他器官衰竭在此期出現(xiàn)，又可使尿量減少，病情惡 化。

　　III. 恢復(fù)期 腎功能恢復(fù)，尿量正常或偏多，多數(shù)患者體力改善，普遍有營(yíng)養(yǎng)不良，老年患者可有感染灶。尿比重較前提高，GFR通常偏低。

　　四、診斷及鑒別診斷 一但發(fā)現(xiàn)患者尿量明顯減少，腎功能急劇惡化（血肌酐每日升高≥44.2umol/L），應(yīng)考慮本病。特別是有心衰，失鈉失水，感染，休克或應(yīng)用對(duì)腎臟有毒性的藥物等情況時(shí)尤為如此。確診后按腎前性，腎性及腎后性順序鑒別。

　　I.病史及體征 發(fā)病前當(dāng)有攝入過(guò)少，體液丟失或有心臟，肝臟病基礎(chǔ)，或有休克，交感神經(jīng)過(guò)度興奮等背景時(shí)，并且體檢發(fā)現(xiàn)皮膚，黏膜干燥，體位性低血壓，頸靜脈充盈不明 顯，應(yīng)首先考慮腎前急性腎衰；有肌肉擠壓，明顯抽搐史者應(yīng)注意橫紋肌溶解引起之急性腎小管壞死；皮疹，發(fā)熱，關(guān)節(jié)痛提示藥物過(guò)敏引起之急性間質(zhì)性腎炎；明 顯全身系統(tǒng)癥狀時(shí)應(yīng)懷疑系統(tǒng)性疾病引起的急性腎衰；突然而起的浮腫、血尿、高血壓，眼底有出血、滲出、嚴(yán)重動(dòng)脈痙攣應(yīng)提示因急進(jìn)性腎炎或惡性高血壓引起的 腎實(shí)質(zhì)性急性腎衰竭；突然無(wú)尿，腰痛，血尿提示腎后性腎衰

　　II.尿液檢查 腎前性者，比重多大于1.020.腎后性或急性腎小管壞死，則呈等滲尿。腎小球病多見(jiàn)尿蛋白；腎小球腎炎或血管炎多有紅細(xì)胞管型；急性腎小管壞死常有棕色 尿，含多數(shù)腎小管上皮細(xì)胞；尿中有較多嗜酸性粒細(xì)胞提示間質(zhì)性腎炎；大量尿酸結(jié)晶結(jié)合血尿酸水平過(guò)高可確診為急性高尿酸血癥腎病引起。

　　III. 尿液診斷指標(biāo)檢查 包括比重，尿滲透濃度，尿滲透濃度/血滲透濃度，尿鈉，尿/血尿素氮或尿/血肌酐，腎衰指數(shù)及鈉排泄分?jǐn)?shù)等。對(duì)腎前性急性腎衰竭和急性腎小管壞死的診斷及 鑒別有幫助。 腎前性腎衰腎小管功能正常，尿比重高，滲透濃度明顯高于血滲透濃度，尿鈉濃度低；腎衰指數(shù)在腎前性急性腎衰<1，急性腎小管壞死時(shí)>1.

　　IV. 影象學(xué)檢查 B超，腎區(qū)腹部平片，CT，尿路造影，放射性核素掃描等。

　　V.腎穿刺 用于可以完全排除腎前，腎后性引起的急性腎衰竭，而腎內(nèi)病變不明。

　　五、治療

　　I.少尿期的治療

　　（1）預(yù)防及治療基礎(chǔ)病因 主要采取糾正全身循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)障礙，以及避免應(yīng)用和處理各種外源性（抗生素，磺胺類(lèi)藥，非甾體類(lèi)藥，造影劑，重金屬及順鉑等）或內(nèi)源性腎毒性（高尿酸血癥，肌紅蛋白尿，血紅蛋白尿及高鈣血癥）物質(zhì)兩大類(lèi)措施。

　?。?）營(yíng)養(yǎng)療法 口服補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng) 能量需要量為126-188kj/d，日供應(yīng)不少于100g的高滲葡萄糖，腎衰患者日蛋白質(zhì)需要0.6g/kg.高分解代謝或營(yíng)養(yǎng)不良及接受透析治療的患者給1.0-1.2g/（kgd）的蛋白質(zhì)或氨基酸。

　?。?）控制水，鈉攝入 量出為入，有透析時(shí)可適當(dāng)放寬。24小時(shí)補(bǔ)液量為現(xiàn)性失液量之和減去內(nèi)生水量。

　?。?）高鉀血癥處理 血鉀輕度升高僅需密切隨訪，嚴(yán)格限制含鉀藥物食物的攝入，使用用離子交換樹(shù)脂。當(dāng)血鉀超過(guò)6.5mmol/L，ESR表現(xiàn)QRS波明顯增寬時(shí)需采取緊急措施。

　?。?）低鈉血癥的處理 多為稀釋性，控制水?dāng)z入即可。如出現(xiàn)水中毒癥狀則給高滲鹽水靜注或透析治療。

　　（6）代謝性酸中毒 對(duì)非高分解代謝型腎小管壞死，在少尿期，補(bǔ)充足夠熱量，減少組織內(nèi)分解，一般代酸并不嚴(yán)重。在高分解代謝型酸中毒發(fā)生早程度重。血漿HCO-3低于 15mmol/L時(shí)根據(jù)情況使用5%碳酸氫鈉治療。劑量自100ml開(kāi)始并酌情增量。對(duì)頑固性酸中毒患者，應(yīng)立即透析治療。酸中毒糾正后常有血中游離鈣濃 度降低，可致手足抽搐，可予10%葡萄糖酸鈣稀釋后靜注。

　　（7）低鈣血癥，高磷血癥的處理 無(wú)癥狀性低鈣血癥不需處理，出現(xiàn)癥狀性低鈣血癥可臨時(shí)靜脈補(bǔ)鈣。中重度高磷可給予氫氧化鋁凝膠30ml 3/d，口服。

　?。?）心衰的治療 鈉水潴留所致，且腎對(duì)利尿反應(yīng)差，心臟泵功能損害不嚴(yán)重故洋地黃藥物效果不佳。治療以擴(kuò)血管為主，尤以擴(kuò)張靜脈，減輕前負(fù)荷的藥物為佳。透析療法效果較好。

　?。?）貧血和出血的處理 急性腎衰貧血較慢性者為輕，可不予處理。中重度貧血以輸血治療為主。消化道大出血處理原則見(jiàn)消化系統(tǒng)。通過(guò)腎臟排泄的抑制胃酸分泌藥長(zhǎng)期使用時(shí)應(yīng)減量使用。

　?。?0）感染的預(yù)防和治療 根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果選用抗生素治療。原則上氨基糖苷類(lèi)，某些第一代頭孢菌素及腎功能減退時(shí)易蓄積而對(duì)其他臟器造成毒性的抗生素，應(yīng)慎用或不用。有條件時(shí)檢測(cè)血藥濃度。

　　（11）透析療法 指征：1急性肺水腫2高鉀血癥（[K+]>6.5mmol/L）3血尿素氮>21.4mmol/L或血肌酐>442umol/L4高分 解代謝狀態(tài)，血肌酐每日升高超過(guò)176.8umol/L或血尿素氮每日超過(guò)8.9mmol/L5.無(wú)明顯高分解代謝，但無(wú)尿2天以上或少尿4天以上6酸中 毒，CO2結(jié)合力<13mmol/L，pH<7.25 7.少尿2天以上伴下列情況任一：體液潴留，如眼結(jié)膜水腫，心音呈奔馬律，中心靜脈壓增高，尿毒癥狀，血鉀>6.0mmol/L

　　II.多尿期的治療 治療重點(diǎn)為維持水，電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥，治療原發(fā)病及并發(fā)癥?？蛇m當(dāng)增加蛋白質(zhì)攝入，減少透析次數(shù)直至停止。

　　III. 恢復(fù)期的治療 一般無(wú)須特殊處理，定期隨訪，避免使用腎毒性藥物。對(duì)從腎臟排泄的藥物根據(jù)GFR調(diào)整。

　　B.Chronic

　　一、病因

　　任何泌尿系統(tǒng)病變能破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者，均可引起慢性腎衰。我國(guó)的病因順序：原發(fā)性慢性腎炎，梗阻性腎病，糖尿病腎病，狼瘡腎炎，高血壓腎病，多囊腎。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　I.慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化的機(jī)制

　?。?）健存腎單位學(xué)說(shuō)和矯枉失衡學(xué)說(shuō) 腎實(shí)質(zhì)疾病導(dǎo)致腎單位破壞，其余健存腎單位代償性肥大以維持機(jī)體正常需要；當(dāng)健存腎單位減少到無(wú)法代償時(shí)，出現(xiàn)腎衰。即健全腎單位學(xué)說(shuō)；同時(shí)，機(jī)體作出相 應(yīng)調(diào)整以糾正腎衰發(fā)生的各種病態(tài)現(xiàn)象，在此過(guò)程中發(fā)生新的失衡，使人體蒙受新的損害。即矯枉失衡學(xué)說(shuō)。

　　（2）腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō) 腎單位破壞至一定數(shù)量時(shí)，余下的每個(gè)腎單位排泄廢物負(fù)荷增加，代償性引起腎小球毛細(xì)血管高灌注，高壓力和高濾過(guò)。此三高可引起腎小球肥大，硬化/微血栓形成，損害腎小球促進(jìn)硬化/蛋白尿增加損傷腎小管間質(zhì)

　?。?）腎小管高代謝學(xué)說(shuō) 高代謝狀態(tài)的腎小管耗氧增加，氧自由基增多，腎小管細(xì)胞產(chǎn)銨增加，引起腎小管損害，間質(zhì)炎癥及纖維化以至腎單位功能喪失。

　?。?）其他 1腎小球內(nèi)三高的情況下，腎組織內(nèi)AT II水平增高，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β等生長(zhǎng)因子表達(dá)增加，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)增多，造成腎小球硬化2過(guò)多蛋白從腎小球?yàn)V出，會(huì)引起腎小球高濾過(guò)，且近曲小管細(xì)胞通過(guò) 胞飲作用將蛋白吸收后，可引起腎小管和間質(zhì)的損害3脂質(zhì)代謝紊亂，低密度脂蛋白可刺激系膜細(xì)胞增生，繼而發(fā)生腎小球硬化，促使腎功能惡化

　　II.尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機(jī)制 .有些與水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂有關(guān)，有些與尿毒癥毒素（大部分腎實(shí)質(zhì)損壞導(dǎo)致不能排泄多種代謝廢物和不能降解的激素，使其在體內(nèi)蓄積而起毒性作用，從而 引起尿毒癥癥狀）有關(guān)。尿毒癥毒素包括：1.小分子含氮物質(zhì)如胍類(lèi)，尿素，尿酸，胺類(lèi)和吲哚等蛋白質(zhì)代謝廢物。2.中分子毒性物質(zhì)：血中潴留過(guò)多的激素；正常 代謝時(shí)的代謝物，細(xì)胞紊亂代謝生成的多肽等。3.大分子毒性物質(zhì)：激素，多肽和某些小分子蛋白蓄積如胰升糖素，beta2微球蛋白，溶菌酶等。

　　三、臨床表現(xiàn)

　　I.水，電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)

　?。?）鈉，水平衡失調(diào) 慢性腎衰時(shí)常有鈉水潴留，攝入過(guò)多的鈉及水，引起體液過(guò)多發(fā)生水腫高血壓及心衰。水腫時(shí)常有低鈉血癥。少有高鈉血癥。

　　（2）鉀的平衡失調(diào) 大多數(shù)患者血鉀正常，直到尿毒癥時(shí)發(fā)生高鉀血癥。酸中毒，輸庫(kù)存血或攝入鉀增加，使用抑制尿中排鉀的藥物均可加重高鉀血癥。高鉀血癥可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常，心臟驟停，肌無(wú)力或麻痹。

　　（3）酸中毒 陰離子間隙增加，血HCO-3.濃度下降。 CO2結(jié)合力<13.5mmol/L時(shí)可有呼吸深長(zhǎng)，食欲不振，嘔吐，虛弱無(wú)力，嚴(yán)重者可昏迷，心衰和（或）血壓下降。此為酸中毒的簡(jiǎn)便診斷指標(biāo)。

　　（4）鈣和磷的平衡失調(diào) 血鈣常降低，通常不引起癥狀。血磷升高，可使：1血鈣磷乘機(jī)升高（≥70），使鈣沉積于軟組織，引起軟組織鈣化；2血鈣濃度進(jìn)一步降低，刺激PTH分泌增加，故慢性腎衰常有繼發(fā)性甲旁亢

　?。?）高鎂血癥 當(dāng)GFR<20mmol/min時(shí)，常有輕度的高鎂血癥，通常無(wú)癥狀。透析是最佳解決辦法。

　　II.各系統(tǒng)癥狀

　?。?）心血管和肺癥狀

　　高血壓 多數(shù)患者有不同程度的高血壓。如無(wú)高血壓，應(yīng)注意有無(wú)體液缺失，少數(shù)可患惡性高血壓。

　　心衰 常有心肌病表現(xiàn)，如心肌擴(kuò)大，持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速，奔馬率，心律失常等。臨床表現(xiàn)與一般心衰相同，部分病例并不典型，僅表現(xiàn)為尿量突然減少或水腫加重。

　　心包炎 分為尿毒癥性或透析相關(guān)性。前者極少見(jiàn)，后者可見(jiàn)于透析不充分者。臨床表現(xiàn)與一般心包炎相同，心包積液多為血性。加強(qiáng)透析治療可有效。

　　動(dòng)脈粥樣硬化 進(jìn)展迅速，透析患者更甚與未透析者。冠心病是主要死亡原因之一。腦動(dòng)脈和全身周?chē)鷦?dòng)脈亦同樣發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。

　　呼吸系統(tǒng)癥狀 酸中毒呼吸深而長(zhǎng)。體液過(guò)多可引起肺水腫。尿毒癥毒素可引起尿毒癥肺炎。肺部X-ray檢查出現(xiàn)“蝴蝶翼”，透析可迅速改善癥狀

　　（2）血液系統(tǒng)表現(xiàn)

　　貧血 慢性腎衰常有貧血，是正常色素性正細(xì)胞性貧血。有冠心病者可因貧血誘發(fā)心絞痛?；颊哌€可發(fā)生缺鐵性貧血；

　　出血傾向 患者常有出血傾向，表現(xiàn)為皮膚淤血，鼻出血，月經(jīng)過(guò)多，外傷后嚴(yán)重出血，消化道出血等。透析可迅速糾正。

　　白細(xì)胞異常 部分病例可減少。容易發(fā)生感染。透析后可改善。

　　（3）神經(jīng)，肌肉系統(tǒng)癥狀 疲乏，失眠，注意力不集中是早期癥狀之一。其后會(huì)發(fā)生性格改變，抑郁，記憶力減退，判斷錯(cuò)誤，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉顫動(dòng)，痙攣和嗝逆等。尿毒 癥時(shí)常有精神異常，對(duì)外界反應(yīng)淡漠，譫妄，驚厥，幻覺(jué)，昏迷等。晚期常有周?chē)窠?jīng)病變，感覺(jué)神經(jīng)較運(yùn)動(dòng)神經(jīng)顯著，尤以下肢遠(yuǎn)端為甚。患者可訴肢體麻木，有時(shí)為燒灼感或疼痛感，不寧腿綜合征，深反射遲鈍或消失，肌肉無(wú) 力，感覺(jué)障礙。最常見(jiàn)是指端襪套樣分布的感覺(jué)喪失?；颊叱Ｓ屑o(wú)力，以近端肌受累常見(jiàn)。多種神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀透析后可消失或改善

　　（4）胃腸道癥狀 食欲不振為早期表現(xiàn)。尿毒癥時(shí)多有惡心，嘔吐。限制蛋白質(zhì)對(duì)減少胃腸道癥狀有效。口氣常有尿味，透析可緩解。消化道出血亦常見(jiàn)，消化性潰瘍多見(jiàn)，透析患者病毒性肝炎抗原血癥發(fā)病率高。

　　（5）皮膚癥狀 皮膚瘙癢是常見(jiàn)癥狀。尿毒癥患者面部膚色常較深并萎黃，有輕度浮腫感，稱(chēng)為尿毒癥面容。

　?。?）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良癥 尿毒癥時(shí)骨骼改變的總稱(chēng)。常見(jiàn)順序?yàn)椋豪w維性骨炎，腎性骨軟化癥，骨質(zhì)疏松癥，和腎性骨硬化癥。

　?。?）內(nèi)分泌失調(diào) 感染時(shí)，可發(fā)生腎上腺皮質(zhì)功能不全；血漿腎素可正常或升高；血漿1，25（OH）2D3降低；血漿紅細(xì)胞生成素降低，激素作用延長(zhǎng)。

　?。?）易于并發(fā)感染 常見(jiàn)感染是肺部和尿路感染，透析患者可發(fā)生動(dòng)靜脈瘺感染，肝炎病毒感染。

　?。?）代謝失調(diào)及其他。

　　體溫過(guò)低體溫低于常人1度。透析后可恢復(fù)

　　碳水化合物代謝異常 空腹血糖正?；蜉p度升高，許多患者糖耐量降低。

　　高尿酸血癥 當(dāng)GFR<20ml/min時(shí)，有持續(xù)性高尿酸血癥。

　　脂代謝異常 常有高甘油三酯血癥，膽固醇水平正常。

　　四、診斷及鑒別診斷

　　需要和急性腎衰鑒別者，必要時(shí)可做腎活檢。對(duì)于慢性腎衰者，應(yīng)盡可能查出其基礎(chǔ)疾病。

　　I.基礎(chǔ)疾病的診斷 早期診斷容易，依靠腎臟影像學(xué)檢查和腎臟活檢。晚期診斷困難，根據(jù)某些原發(fā)病，可能有治療價(jià)值，如狼瘡腎炎，腎結(jié)核，高鈣血癥腎病等

　　II.尋找促使腎衰竭惡化的因素 1血容量不足2感染3尿路梗阻4心衰和嚴(yán)重右心功能失常5腎毒性藥物6急性應(yīng)激狀態(tài)7高血壓8高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化

　　五、治療

　　I.治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰竭惡化的因素

　　II.延緩慢性腎衰竭的發(fā)展

　　（1）飲食治療

　　限制蛋白質(zhì) 每天給予0.6g/kg的蛋白質(zhì)可滿足機(jī)體基本需要而不致發(fā)生蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良。使BUN水平下降，尿毒癥癥狀減輕。蛋白質(zhì)攝入量宜根據(jù)GFR調(diào)整。

　　高熱量攝入 攝入足量碳水化合物及脂肪。熱量每日約需125.6J/kg。

　　其他：1.鈉攝入，除有水腫，高血壓及少尿外，一般不嚴(yán)格限制。2.鉀攝入，當(dāng)尿量>1L/d時(shí)，不予限制。3.給予低磷飲食，每日不超過(guò)600mg。4.飲水，有尿少，心衰，水腫患者應(yīng)嚴(yán)格控制進(jìn)水量。

　　（2）必需氨基酸的應(yīng)用 若GFR≤5ml/min，要將每日蛋白質(zhì)攝入減少至約20g，若超過(guò)3周，應(yīng)使用EAA.

　　（3）控制全身性或腎小球內(nèi)的高壓力首選ACE I 及AT II blockers（洛沙坦）。

　?。?）其他 高脂血癥的治療與一般高血脂者相同。高尿酸血癥一般不需治療。若發(fā)生痛風(fēng)，給予別嘌呤。

　?。?）中醫(yī)藥療法 西醫(yī)治療基礎(chǔ)上，辨證地加用中藥

　　III.并發(fā)癥治療

　?。?）水電解質(zhì)失調(diào)

　　鈉，水平衡失調(diào) 無(wú)水腫者，低鹽飲食。有水腫者，限制鈉水?dāng)z入。如水腫較重，可試用呋塞米，已透析者，應(yīng)加強(qiáng)超濾。若水腫伴稀釋性低鈉血癥，應(yīng)限制水?dāng)z入。常規(guī)方法治療無(wú)效時(shí)應(yīng)緊急透析治療

　　高鉀血癥 見(jiàn)急性腎衰相關(guān)處理

　　代酸 若酸中毒不嚴(yán)重，可口服碳酸氫鈉1-2g.3/d；CO2結(jié)合力<13.5mmol/L尤其伴有昏迷或深大呼吸時(shí)，應(yīng)靜脈補(bǔ)堿。一般先將CO2結(jié)合力提升到17.1mmol/L。

　　鈣磷平衡失調(diào) 慢性腎衰早期開(kāi)始防治高磷血癥，積極使用腸道磷結(jié)合藥。宜經(jīng)常監(jiān)測(cè)鈣，磷水平。

　?。?）心血管和肺并發(fā)癥

　　高血壓 慢性腎衰患者高血壓多為血容量依賴(lài)性，清除水鈉潴留后血壓可恢復(fù)正?；蛉菀字委??；颊咭藴p少水言攝入。若尿量仍多，可考慮使用利尿劑。利尿劑不理想可使用透析療法。

　　尿毒癥心包炎 積極透析；若出現(xiàn)心包壓塞，應(yīng)急做心包穿刺或心包切開(kāi)引流。

　　心衰 治療方法與一般心衰治療相同；但效果常不佳。特別注意清除水鈉潴留，必要時(shí)做透析超濾。

　　尿毒癥肺炎 可使用透析療法能迅速獲得療效。

　　（3）血液系統(tǒng)并發(fā)癥 維持慢性透析，能改善慢腎衰的貧血。沒(méi)有條件使用EPO者，若Hb<60g/L，應(yīng)小量多次輸血。證實(shí)有缺鐵者補(bǔ)充鐵劑，EPO治療腎衰竭貧血，療效顯著。Hb上升至120g/L時(shí)可減量，給維持量

　?。?）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良癥 早期注意糾正鈣磷平衡失調(diào)可防止大部分患者發(fā)生繼發(fā)性甲旁亢及腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良癥。后者可用骨化三醇。治療中應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血鈣，磷，防止其乘積>70，以免發(fā)生異位鈣化。甲狀旁腺次全切對(duì)轉(zhuǎn)移性鈣化和纖維性骨炎有效。

　?。?）感染 抗生素使用原則與一般感染相同。若抗生素是經(jīng)腎排泄，給一次負(fù)荷量后，按GFR下降情況調(diào)整劑量。療效相近情況下，選擇腎毒性最小的藥物。

　?。?）神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀 充分透析可改善其癥狀。骨化三醇和加強(qiáng)補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)可改善部分患者肌病癥狀。使用EPO亦可能對(duì)肌病有效

　?。?）其他 1.糖尿病腎衰患者隨GFR下降，應(yīng)調(diào)整胰島素用量，一般為逐漸減少2皮膚瘙癢 口服抗組胺藥，控制磷攝入及強(qiáng)化透析。甲狀旁腺次全切術(shù)對(duì)頑固性皮膚瘙癢癥有效。

　　IV.藥物使用 臨床上首次使用可給予一次正常人的劑量作為負(fù)荷量。按GFR查腎衰患者用藥方法表計(jì)算其維持量。

　　V.隨訪 患者必須定期隨訪以對(duì)病情發(fā)展進(jìn)行監(jiān)測(cè)。有的患者需要每3個(gè)月就診一次。病史+體檢+實(shí)驗(yàn)室檢查。GFR可檢測(cè)腎功能減退的進(jìn)展速度。

　　VI.透析療法 慢性腎衰血肌酐>707umol/L且患者開(kāi)始出現(xiàn)尿毒癥癥狀時(shí)，應(yīng)開(kāi)始透析治療

　　（1）血液透析 一般每周3次，每次4-6小時(shí)。尿毒癥癥狀好轉(zhuǎn)，血肌酐及尿素氮并不下降到正常水平；貧血有好轉(zhuǎn)，腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良可依然存在

　?。?） CAPD，費(fèi)用低，適用于兒童，心血管情況不穩(wěn)定的老年人，糖尿病腎病患者或做動(dòng)靜脈瘺有困難者

　　VII.腎移植 成功的腎移植會(huì)恢復(fù)正常的腎功能。親屬移植效果較好，移植后需長(zhǎng)期用免疫抑制藥。

　　尿路感染

　　一、病因：

　　腸道格蘭陰性桿菌，以大腸桿菌最常見(jiàn)。

　　二、發(fā)病機(jī)制：

　　（一）感染途徑：

　　上行感染；血行感染（多為金黃色葡萄球菌菌血癥）

　?。ǘC(jī)體抗病能力：

　?。ㄈ┮赘幸蛩兀?/P>

　?。ㄋ模┘?xì)菌的致病力：

　　三、臨床表現(xiàn)：

　?。ㄒ唬┌螂籽祝耗蝾l、尿急、尿痛、恥骨弓上不適等，有白細(xì)胞尿，30％有血尿。

　?。ǘ┘毙阅I盂腎炎：尿路刺激征，腰痛、肋脊角壓痛或叩痛和全身感染性癥狀。

　　（三）無(wú)癥狀性細(xì)菌尿：有菌尿而無(wú)任何尿感癥狀。

　　四、實(shí)驗(yàn)室檢查：

　?。ㄒ唬┠虺Ｒ?guī)：尿沉渣白細(xì)胞多顯著增加，紅細(xì)胞可增加。

　　（二）尿白細(xì)胞：>=5/HP >=8*106/L

　?。ㄈ┠蚣?xì)菌學(xué)檢查：

　　定量培養(yǎng)的臨床意義：尿含菌量>=105/ml為有意義的細(xì)菌尿；104－105/ml為可疑陽(yáng)性需復(fù)查；如<104/ml可能是污染；如2次中段尿培養(yǎng)均為105/ml，且為同一菌種，雖則全無(wú)感染癥狀，都應(yīng)診斷為尿感。

　　假陽(yáng)性：中段尿的收集不合標(biāo)準(zhǔn)，被白帶污染；尿標(biāo)本在室溫放置超過(guò)1小時(shí)才接種和檢查。

　　假陰性：近7天內(nèi)用過(guò)抗菌藥；尿液在膀胱內(nèi)停留不足6小時(shí)；收集中段尿時(shí)消毒藥不甚混入尿標(biāo)本中。

　?。ㄋ模┯跋駥W(xué)檢查：IVP

　　五、診斷：

　　真性細(xì)菌尿的定義為：在排除假陽(yáng)性的前提下，a 膀胱穿刺尿定性培養(yǎng)有細(xì)菌生長(zhǎng)；b 清潔中段尿定量培養(yǎng)>=105/ml，但如臨床上無(wú)尿感癥狀，則要求二次清潔中段尿培養(yǎng)的細(xì)菌菌落均>=105/ml，且為同一菌種。

　　女性尿急、尿頻、尿痛嚴(yán)重，再加上尿白細(xì)胞增多，可疑為尿感，如尿細(xì)菌定量培養(yǎng)>=102/ml，致病菌為大腸桿菌、克雷白桿菌、變形桿菌、凝固酶陰性葡萄球菌等則可擬診為尿感。

　　六、鑒別診斷：

　　全身性感染疾病，慢性腎盂腎炎，腎結(jié)核，尿路綜合癥。