慢性支氣管炎

　　一、臨床表現(xiàn)：

　　癥狀：

　　1.咳嗽：晨間較重，白天較輕，睡前有陣咳或排痰

　　2.咳痰：清晨排痰較多，白色粘液或獎掖泡沫性

　　3.喘息或氣促

　　體征：

　　急性發(fā)作期可有散在的干濕羅音，在背部及肺底部；喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長

　　分型：單純型、喘息型

　　分期：a.急性發(fā)作期：一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或黏液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)或咳、痰、喘等任何一項加劇

　　b.慢性遷延期：遷延一個月以上

　　c.臨床緩解期：癥狀基本消失，保持兩個月以上者

　　二、實驗室檢查：

　　1.X線：紋理增粗、紊亂、呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，下肺野較明顯

　　2.呼吸功能：

　　有小氣道阻賽時：最大呼氣流量－容量曲線在50％與25％肺容量時，流量 明顯降低

　　氣道狹窄或有阻賽時：第一秒用力呼氣量占用力肺活量的比值減少，最大通氣量減少

　　三、診斷：

　　咳嗽咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)兩年或以上，排除其它心、肺疾患時，可作出診斷。

　　每年發(fā)病中蛔個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)亦可診斷。

　　阻塞性肺氣腫

　　一、臨床表現(xiàn)：

　　癥狀：在咳嗽、咳痰的基礎上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難

　　體征：捅狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失：

　　叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；

　　聽診心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長；

　　二、實驗室檢查：

　　1.X線：胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加

　　2.呼吸功能檢查：FEV1/FVC%<60% ， 最大通氣量低于預計值的80％，殘氣量占肺總量的百分比增加

　　三、并發(fā)癥：

　　1.自發(fā)性氣胸

　　2.肺部急性感染

　　3.慢性肺心病

　　四、診斷：

　　1.氣腫型：隱襲起病，病程漫長，常發(fā)生過度通氣，呈喘息外貌

　　2.支氣管炎型：易反復發(fā)生呼吸道感染導致呼吸衰竭和右心衰竭

　　3.混合型：

　　慢性肺源性心臟病

　　一、病因：

　　1.支氣管、肺疾病

　　2.胸廓運動障礙性疾病

　　3.肺血管疾病

　　二、發(fā)病機理：

　　1.肺動脈高壓的形成：

　?。?）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣

　?。?）解剖學因素：肺小動脈血管炎甚至完全閉塞，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，毛細血管網(wǎng)毀損，肺血管收縮與肺血管的重構。

　?。?）血容量增多和血液粘稠度增加：

　　繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、腎小動脈收縮，導致鈉水儲留，血容量增多。

　　2.心臟病變和心衰

　　3.其它重要器官的損害

　　三、臨床表現(xiàn)：

　　1.肺心功能代償期：

　　慢阻肺的表現(xiàn)。

　　肺氣腫征，呼吸音減弱，心濁音界不易叩出，心音遙遠，P2亢進，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，尖突下心臟搏動

　　頸靜脈充盈

　　肝上界及下緣明顯下移

　　2.肺心功能失代償期：

　　呼衰

　　心衰

　　四、實驗室檢查：

　　1.X線：右下肺動脈干擴張，橫徑>＝15mm，橫徑與氣管橫徑之比>＝1.07；肺動脈段明顯突出或其高度>=3mm；右心室肥大征

　　2.心電圖：電軸右偏，重度順時針向轉(zhuǎn)位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低電壓圖形

　　五、并發(fā)癥：

　　1.肺性腦病

　　2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂

　　3.心律失常

　　4.休克

　　5.消化道出血

　　6.DIC

　　六、治療：

　?。ㄒ唬┘毙约又仄冢?/P>

　　7.控制感染

　　8.通暢呼吸道糾正缺氧和二氧化碳潴留

　　9.控制心衰：

　?。?）利尿劑：作用輕，劑量小

　?。?）正性肌力藥：劑量小，作用快，排泄快

　　應用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復浮腫的心衰患者

　　b.以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者

　　c.出現(xiàn)急性左心衰

　?。?）血管擴張劑的應用

　　4.控制心律失常

　?。ǘ┚徑馄?/P>

　　（三）營養(yǎng)療法

　　支氣管哮喘

　　一、臨床表現(xiàn)：

　　癥狀：

　　發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺

　　體征：

　　胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長；嚴重哮喘患者出現(xiàn)：心率增快、奇脈、胸腹反常運動。

　　二、實驗室檢查

　　1.呼吸功能檢查：有關呼氣流速的全部指標均顯著下降，殘氣量增加，功能殘氣量和肺總量增加。

　　2.血氣分析：

　　3.X線：發(fā)作時兩肺透亮度增加，緩解期多無明顯異常，并發(fā)感染可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影

　　三、診斷：

　　1.反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動有關。

　　2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣象延長

　　3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解

　　4.癥狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性：

　　a 支氣管激發(fā)實驗或運動實驗陽性

　　b 支氣管舒張實驗陽性

　　c 呼氣流量峰值日內(nèi)變異率或晝夜波動率>=20%

　　緩解期：癥狀體征消失，肺功能恢復到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。

　　四、鑒別診斷：

　　1 心源性哮喘

　　2 喘息性慢支

　　3 支氣管肺癌

　　4 變態(tài)反應性肺浸潤

　　五、治療：

　?。ㄒ唬?脫離變應原

　?。ǘ?藥物治療：

　　1.支氣管舒張藥

　　（1）B2腎上腺素受體激動劑

　?。?）茶堿類：日注射量不超過1.0g

　?。?）抗膽堿藥

　　2.抗炎藥：

　?。?）糖皮質(zhì)激素

　?。?）色苷酸鈉

　　3.其它藥：

　　酮替酚，白三烯調(diào)節(jié)劑

　?。ㄈ┘毙园l(fā)作期的治療：

　　1.輕度：吸入短效B2受體激動劑

　　效果不佳時加用口服B2受體激動劑控釋片

　　夜間哮喘可以吸入長效B2受體激動劑或口服

　　2.中度：規(guī)則吸入B2受體激動劑或口服長效B2受體激動劑

　　氨茶堿靜滴

　　仍不能緩解，加用抗膽堿氣霧劑吸入，加用口服白三烯拮抗劑，同時加大糖皮質(zhì)激素用量

　　3.重度：持續(xù)霧化吸入B2受體激動劑、抗膽堿藥，靜滴氨茶堿、糖皮質(zhì)激素，口服白三烯拮抗劑，維持水電平衡，氧療，機械通氣，預防下呼吸道感染

　?。ㄋ模┓羌毙园l(fā)作期的治療：

　　支氣管擴張

　　一、臨床表現(xiàn)：

　　有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈病史，后常有反復發(fā)作的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量膿痰，痰量與體位改變有關，痰液可分層，反復咯血，全身中毒癥狀。

　　二、實驗室檢查：

　　1.x線：早期輕癥患者一側(cè)或雙側(cè)下肺紋理局部增多及增粗，典型表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有多個不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管的卷發(fā)狀陰影

　　2.CT：管壁增厚的柱狀擴張或成串成族的囊樣改變

　　三、治療：

　　1.保持呼吸道引流通暢：

　?。?）怯痰劑

　?。?）支氣管舒張藥

　?。?）體位引流0.

　?。?）吸痰

　　2.控制感染

　　3.手術治療

　　4.咯血處理

　　呼吸衰竭

　　各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴重障礙，一直在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列勝利功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。

　　病因：

　　1.呼吸道阻塞性病變

　　2.肺組織病變

　　3.肺血管病變

　　4.胸廓胸膜病變

　　5.神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患

　　慢性呼吸衰竭

　　一、臨床表現(xiàn)：

　　1.呼吸困難：

　　呼吸頻率、節(jié)律、幅度的改變：

　　慢阻肺開始時為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展為淺快呼吸、輔助呼吸肌活動增強，呈點頭或提肩呼吸，并發(fā)二氧化碳麻醉時，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。

　　中樞神經(jīng)抑制性藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡，危重者呈潮式、暫?；虺槠鼧雍粑?/P>

　　2.發(fā)紺

　　3.精神神經(jīng)癥狀：

　　急性缺氧：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐

　　慢性缺氧：智力或定向功能障礙

　　二氧化碳潴留：先興奮后抑制

　　肺性腦?。荷裰堑?、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。

　　4.血液循環(huán)系統(tǒng)：

　　二氧化碳潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多，心率加快，搏動性頭痛。

　　嚴重缺氧、酸中毒：心肌損害，周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。

　　慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺動脈高壓，右心衰竭

　　5.消化和泌尿系統(tǒng)

　　二、治療：

　　1.建立通暢的氣道

　　2.氧療：

　　缺氧不伴二氧化碳潴留：高濃度吸氧

　　缺氧伴二氧化碳潴留：低濃度持續(xù)給氧（<35%）

　　3.增加通氣量、減少二氧化碳潴留

　?。?）呼吸興奮劑：低通氣量因中樞抑制為主；慢阻肺患者有明顯嗜睡狀態(tài)，有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。

　　（2）機械通氣：

　　指征：a.意識障礙，呼吸不規(guī)則

　　b.氣道分泌物多且有排痰障礙

　　c.有較大的嘔吐反吸的可能性

　　d.全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者

　　e.嚴重低氧血癥或（和）二氧化碳潴留，達危及生命的程度

　　f.合并多器官功能損害

　　4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂

　　5.抗感染治療：

　　慢阻肺肺心病反復感染時，常以氣促加重、痰量增加、胃納減退等為主要表現(xiàn)

　　6.合并癥的防治：

　　7.營養(yǎng)支持

　　急性呼吸窘迫綜合征

　　多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。

　　一、臨床表現(xiàn)：

　　突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗。

　　呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病解釋

　　二、實驗室檢查：

　　1.X線：早期輕度間質(zhì)改變，繼之出現(xiàn)斑片狀，以致融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。

　　2.血氣分析：氧合指數(shù)<200mmhg

　　三、診斷：

　　以往無心肺疾患史，有引起ARDS的基礎疾患，經(jīng)一段潛伏期，出現(xiàn)急性進行呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明顯缺氧表現(xiàn)，常用給氧方法不能緩解

　　x線符合ARDS表現(xiàn)

　　動脈血氣顯示明顯的低氧血癥和氧合功能異常，無低通氣量的表現(xiàn)，氧合指數(shù)

　　四、治療：

　　1.氧療：高濃度給氧

　　2.機械通氣

　　3.維持適當?shù)囊后w平衡：血壓穩(wěn)定的前提下，輕度負平衡

　　4.積極治療基礎疾病

　　肺炎

　　一、病因分類：

　　1.細菌性：

　　（1）需氧格蘭陽性球菌

　?。?）需氧革蘭陰性菌

　　（3）厭氧桿菌

　　2.病毒性

　　3.支原體

　　4.真菌性

　　5.其他病原體：立克次氏體、衣原體、弓形體、原蟲、寄生蟲

　　二、解剖分類：

　　1.大葉性：肺炎球菌、葡萄球菌、結核菌、部分革蘭陰性桿菌。

　　2.小葉性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原體。

　　x線：沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊。

　　3.間質(zhì)性：x線：一側(cè)或雙測肺下部不規(guī)則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，其間有小片肺不長影。

　　肺炎球菌肺炎：

　　一、臨床表現(xiàn)：

　　癥狀：起病急遽，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，急性熱病容；病變廣泛可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥可出現(xiàn)皮膚粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜可有頸抵抗及病理性反射。

　　體征：早期肺部體征無明顯異常，肺實變時有叩濁、語顫增強、支氣管呼吸音，消散期可聞及濕啰音；重癥可有腸充氣。

　　自然病程大致1～2周

　　二、并發(fā)癥：

　　感染性休克，胸膜炎，肺膿腫

　　三、x線：

　　早期肺紋理增粗，肺段肺葉稍模糊，實變陰影中可見支氣管氣道征，消散期炎性浸潤逐漸吸收，出現(xiàn)“假空洞”征。

　　四、鑒別診斷：

　　1.干酪性肺炎：

　　x線：肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。

　　2.其他病原體所致：

　　3.急性肺膿腫：

　　大量膿臭痰

　　4.肺癌：

　　無顯著急性感染中毒癥狀，伴發(fā)阻塞性肺炎。

　　葡萄球菌肺炎

　　一、臨床表現(xiàn)：

　　癥狀：起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛，膿性痰，量多，帶血絲或呈粉紅色lu狀。

　　二、x線：

　　肺段或肺葉實變，或呈小葉狀浸潤，其中有單個或多發(fā)的液氣囊腔，陰影的易變性（一處炎性浸潤消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶，很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影）

　　三、治療：

　　院外感染：青霉素G

　　院內(nèi)感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素，合并使用氨基糖甙類

　　克雷白桿菌肺炎：

　　一、臨床表現(xiàn)：

　　中年以上男性多見，起病急，高熱，咳嗽，痰多及胸痛，可早期出現(xiàn)休克，痰呈粘稠膿性，量多、帶血、灰綠色或磚紅色

　　二、x線：

　　多樣性，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉，多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。

　　三、治療：

　　第二、三代頭孢聯(lián)合氨基糖甙類

　　軍團菌肺炎

　　一、臨床表現(xiàn)：

　　亞急性起病或經(jīng)2～10天潛伏期后急驟起病，早期消化道癥狀明顯：腹痛、腹瀉、嘔吐，神經(jīng)癥狀常見。

　　二、x線：

　　片狀肺泡浸潤，繼而肺實變，多見于下葉，單側(cè)或雙側(cè)，臨床治療有效時x線病變?nèi)猿蔬M展狀態(tài)。

　　肺炎支原體肺炎：

　　起病緩慢，陣發(fā)性刺激性嗆咳，咳少量粘液。

　　x線：肺部多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見。

　　起病兩周后，約2/3患者冷凝聚試驗陽性。

　　肺膿腫

　　一、病因：

　　1.吸入性：單發(fā)，右肺多

　　2.繼發(fā)性：

　　3.血性

　　二、臨床表現(xiàn)：

　　癥狀：

　　急性起病，多有齒、口、咽喉感染灶，手術、勞累、受涼病史，畏寒、高熱；咳嗽，咳粘液痰或粘液膿性痰；胸痛；全身毒性癥狀；咯血，累及胸膜有膿氣胸，慢性有貧血、消瘦，血源性先有全身膿毒血癥表現(xiàn)，后出現(xiàn)呼吸道癥狀。

　　體征：

　　初起無陽性體征，繼續(xù)發(fā)出現(xiàn)實變體征；

　　肺膿腔增大出現(xiàn)空甕音

　　累計胸膜出現(xiàn)胸膜摩擦音，胸腔積液體征

　　慢性有杵狀指

　　三、x線：

　　早期：大片濃密模糊浸潤影或團片狀濃密陰影；

　　肺組織壞死膿腫形成后：膿腔出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及液平，四周被濃密炎癥浸潤環(huán)繞。

　　慢性：腔壁增厚，內(nèi)壁不規(guī)則，周圍纖維組織增生及臨近胸膜增厚，縱隔移位。

　　四、治療：

　　抗菌和痰液引流

　　青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝cuo

　　肺結核

　　一、病因與發(fā)病機制：

　　1.結核菌：

　　A群：生長繁殖旺盛，致病力強，傳染性大，易被抗結核藥物殺滅

　　B群：存在于巨噬細胞內(nèi)，繁殖緩慢

　　C群：偶爾繁殖菌，呈休眠狀態(tài)

　　D群：休眠菌，無致病力及傳染性

　　二、發(fā)生發(fā)展及分類：

　　1.原發(fā)性肺結核：

　　上葉底部、中葉或下葉上部

　　x線：肺部原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴結腫大

　　2.血行播散性肺結核：

　　起病急，有全身毒血癥狀

　　x線：滿布粟粒狀陰影，大小及密度均大體相等

　　3.浸潤性肺結核：

　　鎖骨上下

　　x線：片狀、絮狀陰影，邊緣模糊

　　伴大片干酪樣壞死灶時，呈急性進展，嚴重毒性癥狀

　　干酪樣壞死灶部分消散后，周圍纖維包膜，形成結核球

　　4.慢性纖維空洞型肺結核：

　　x線：一側(cè)或兩側(cè)單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚，肺門牽拉向上，肺紋呈垂柳狀縱隔牽向病側(cè)

　　三、臨床表現(xiàn)：

　　癥狀：

　　1.全身：午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗

　　2.呼吸系統(tǒng)：干咳或少量粘液痰，咯血，累計胸膜時有胸痛，慢性重癥時出現(xiàn)漸進性呼吸困難

　　體征：

　　鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩濁，咳嗽后可聞及濕啰音

　　四、實驗室檢查：

　　1.影像學：

　　x線：纖維鈣化的硬結病灶：密度較高、邊緣清晰的斑點、條索或結節(jié)

　　浸潤型病灶：密度較淡，邊緣模糊的云霧狀陰影

　　干酪樣病灶：密度較高、濃淡不一，有環(huán)形邊界透光區(qū)的空洞

　　2.結核菌素試驗：

　　皮內(nèi)注射0.1ml硬結平均直徑>=5mm為陽性。

　　陽性意義：對嬰幼兒診斷價值較大，3歲以下強陽性反應視為有新近感染的活動性結核病；2年內(nèi)結素反應從<10mm增加至10mm以上，并增加6mm以上時可認為有新感染。

　　陰性意義：結核感染后需4～8周建立充分變態(tài)反應。

　　應用免疫抑制藥、營養(yǎng)不良、麻疹、百日咳，結素反應可暫時消失。

　　嚴重結核病及危重患者對結素無反應。

　　淋巴細胞免疫系統(tǒng)缺陷及年老體弱者亦為陰性。

　　五、并發(fā)癥：

　　結核性膿氣胸

　　慢纖洞型并發(fā)肺氣腫、肺大皰引起自發(fā)性氣胸，可導致慢性肺心病

　　繼發(fā)性支擴

　　六、治療：

　　1.化療：

　　短程為6～9個月

　　全殺菌劑：異煙肼、利福平

　　半殺菌劑：鏈霉素（胞外）吡嗪酰胺（胞內(nèi)）

　　抑菌劑：乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉

　　INH：周圍神經(jīng)炎、CNS中毒、肝臟損害

　　RFP：消化道不適、流感癥候群、肝功能損害

　　鏈霉素：VIII顱神經(jīng)損害、腎功能損害、過敏反應

　　PZA：高尿酸血癥、關節(jié)痛、胃腸不適、肝損害

　　EMB：胃腸不適、球后視神經(jīng)炎、視力減退、視野縮小

　　2.對癥治療：

　?。?）毒性癥狀：加用糖皮質(zhì)激素，在抗結核治療基礎上慎用

　?。?）咯血：小量：對癥治療為主，年老體弱慎用強鎮(zhèn)咳藥

　　中大量：側(cè)臥，垂體后葉素

　　咯血窒息前癥狀：胸悶、氣憋、唇甲發(fā)紺、面色蒼白、冷汗、煩躁不安-

　　原發(fā)性支氣管肺癌：

　　一、病理和分類：

　　1.按解剖學：

　　中央型，周圍型

　　2.組織學：

　　鱗癌：中央型多見

　　小細胞癌：惡性度最高，多發(fā)于肺門附近

　　副癌綜合癥：癌細胞內(nèi)有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，具有內(nèi)分泌和化學受體功能，能分泌5－羥色胺、兒茶酚胺、組胺，激肽等肽類物質(zhì)

　　大細胞未分化癌

　　腺癌：局部浸潤和血行轉(zhuǎn)移較早

　　二、臨床表現(xiàn)：

　　1.原發(fā)腫瘤引起的癥狀：

　　咳嗽、咯血、喘鳴、胸悶氣急、體重下降、發(fā)熱

　　2.腫瘤局部擴展引起的癥狀：

　　胸痛、呼吸困難、咽下困難、聲音嘶啞

　　上腔靜脈壓迫綜合癥

　　Horner綜合癥：病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗

　　3.遠處轉(zhuǎn)移引起的癥狀：

　　腦、CNS：

　　骨骼

　　肝

　　淋巴結

　　4.作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn)：

　　肥大性肺性骨關節(jié)?。鸿茽钪?、肥大性骨關節(jié)病，多見于鱗癌

　　分泌促性激素：男性顱房發(fā)育

　　促腎上腺皮質(zhì)激素樣物：Cushing

　　神經(jīng)肌肉綜合癥：小腦皮質(zhì)變性、周圍神經(jīng)病變、重癥肌無力

　　高鈣血癥

　　三、X線：

　　1.中央型：肺門類圓形陰影，邊緣毛慥；可以肺不張或阻塞性肺炎并存，形成“S”型表現(xiàn)

　　2.周圍型：局限性小斑片狀陰影、可發(fā)生肺癌空洞

　　3.細支氣管肺泡癌：結節(jié)型

　　彌漫型：兩肺大小不等的結節(jié)狀播散病灶

　　四、診斷：

　　早期排查：

　　無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2～3周，治療無效

　　原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變者

　　持續(xù)或反復在短期內(nèi)痰中帶血而無其他原因可解釋者

　　反復發(fā)作的同一部位的肺炎，特別是段性肺炎

　　原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量膿痰、物異物吸入史，抗感染治療效果不顯著

　　原因不明的四肢關節(jié)疼痛及杵狀指

　　X線的局限性肺氣腫或段、葉性肺不張

　　孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺們陰影增大者

　　原有肺結核病灶已穩(wěn)定，形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變

　　無中毒癥狀的胸腔積液，尤以血性、進行性增加者

　　胸腔積液：

　　一、病因：

　　1.胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高

　　2.胸膜毛細血管通透性增加

　　3.胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低

　　4.壁層胸膜淋巴引流障礙

　　5.損傷所至胸腔內(nèi)出血