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發(fā)病原因

水體汞污染是引起慢性甲基汞中毒的重要原因。甲基汞易于被水生生物吸收，并通過食物鏈在水生生物體內富集濃縮，這種生物放大作用可使魚、貝等水生生物體內甲基汞富集百萬倍以上。水中膠體顆粒、懸浮物、泥土細沙、浮游生物等能吸附汞，并通過重力沉降進入底泥，底泥中的汞在微生物的作用下可轉變?yōu)榧谆蚨谆谆苋苡谒?，又可從底泥返回水中。因此，無論汞或甲基汞污染的水體均可造成危害。

發(fā)病機制

甲基汞主要從消化道攝入，具有脂溶性、原型蓄積和高神經毒素等特性。甲基汞進入胃內與胃酸作用，生成氯化甲基汞，95%——100%可經腸道吸收進入血液，在紅細胞內與血紅素蛋白中的巰基結合，隨血液分布到腦、肝腎臟和其他組織。在腦中的濃度約為血液濃度的6倍，其次肝、腸壁、心、肺、呼吸道黏膜和皮膚。睪丸、甲狀腺、頭發(fā)及指甲等也有一定含量。甲基汞能通過血腦屏障，進入腦細胞；還能通過胎盤，進入胎兒腦中。腦細胞富集含類脂質，而脂溶性的甲基汞對類脂質具有很高的親和力，所以很容易蓄積在腦細胞內。對成人，甲基汞主要侵害大腦皮質的運動區(qū)、感覺區(qū)和視覺聽覺區(qū)，有時也會侵害小腦。對胎兒腦的侵害，幾乎遍布全腦，出生后成為先天性水俁病患兒，先天性水俁病的病情比成人水俁病更為嚴重復雜。近年來對甲基汞健康危害的分子機制研究結果顯示：

1.甲基汞可以抑制-微管蛋白，進而干擾神經元內部的結構以及生化反應的動態(tài)平衡：明顯破壞線粒體的結構和功能：干擾神經遞質的釋放。

2.脂質過氧化作用也是甲基汞中毒時誘發(fā)腦神經細胞損傷的原因之一。甲基汞在體內代謝轉化過程中產生自由基，可造成DNA鏈斷裂、堿基與核糖氧化、堿基缺失以及蛋白質交聯(lián)等多種類型的損傷，在蛋白質、核酸等生物大分子的局部引起自由基反應，造成結構的破壞。

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