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    公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點(diǎn)小結(jié):職業(yè)中毒金屬——鉛

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    鉛(★)

    主要接觸機(jī)會(huì)有鉛礦開采及冶煉、熔鉛作業(yè)和鉛化合物的應(yīng)用等。

    生產(chǎn)過程中,鉛及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣的形式污染生產(chǎn)環(huán)境,所以呼吸道是主要吸入途徑,其次是消化道。

    鉛經(jīng)呼吸道吸收較為迅速,25%——30%被吸收進(jìn)入血液循環(huán)。其余由呼吸道排出。進(jìn)入血液中的鉛約90%與紅細(xì)胞結(jié)合,其余在血漿中。血漿中的鉛可形成可溶性磷酸氫鉛和與蛋白質(zhì)結(jié)合的形態(tài)。

    血液中的鉛初期分布于各組織,數(shù)周后約有95%的磷酸氫鉛離開組織成為穩(wěn)定而不溶的磷酸鉛,沉積于骨、毛發(fā)、牙齒等。在感染、饑餓時(shí),骨內(nèi)磷酸鉛轉(zhuǎn)化為磷酸氫鉛而入血液,可引起鉛中毒癥狀發(fā)作。

    1.鉛對(duì)血紅蛋白合成的作用(★重點(diǎn)掌握)

    出現(xiàn)卟啉代謝紊亂是鉛中毒重要和較早的變化之一。

    鉛主要抑制血紅蛋白的合成過程的δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶(ALAD)和血紅蛋白合成酶。

    ALAD受抑制后,δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)形成膽色素原受阻,使血中ALA含量增加,而由尿排出。血紅蛋白合成酶受抑制后,二價(jià)鐵離子不能和原卟啉結(jié)合形成血紅素,紅細(xì)胞游離原卟啉增加,使體內(nèi)的鋅離子被絡(luò)合于原卟啉Ⅸ,形成鋅原卟啉(ZPP)。

    鉛對(duì)紅細(xì)胞,特別是骨髓中幼稚紅細(xì)胞具有較強(qiáng)的毒作用,使點(diǎn)彩細(xì)胞形成增加。

    鉛可使骨髓幼稚紅細(xì)胞發(fā)生超微結(jié)構(gòu)的改變,如核膜變薄,胞質(zhì)異常。

    鉛在細(xì)胞內(nèi)可與蛋白質(zhì)的巰基結(jié)合,干擾多種細(xì)胞酶類活性。此外,鉛可致血管痙攣,可使紅細(xì)胞脆性增加。

    2.慢性鉛中毒的臨床表現(xiàn)(★)

    慢性鉛中毒的臨床表現(xiàn)

    3.慢性鉛中毒的診斷與處理原則

    我國已頒布職業(yè)性慢性鉛中毒診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(GBZ 37-2015)規(guī)定如下:

    (1)診斷原則

    根據(jù)確切的鉛職業(yè)接觸史,以神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)和有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果為主要依據(jù),結(jié)合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料,進(jìn)行綜合分析,排除其他原因引起的類似疾病后,方可診斷。

    (2)慢性鉛中毒的診斷分期:

    1)輕度鉛中毒:①血鉛≥2.9μmol/L(600μg/L)或尿鉛≥0.58μmol/L(120μg/L),且具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者:a. 紅細(xì)胞鋅原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb); b. 尿δ-氨基-γ-酮戊酸≥61.0μmol/L(8000μg/L)c. 有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀者。 ②絡(luò)合劑驅(qū)排后尿鉛≥3.86μmol/L(800μg/L)或4.82μmol/24h(1000μg/24h)者,可診斷為輕度鉛中毒

    2)中度鉛中毒:在輕度鉛中毒的基礎(chǔ)上,具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者:①腹絞痛;②貧血;③輕度中毒性周圍神經(jīng)病。

    3)重度鉛中毒:在中度鉛中毒的基礎(chǔ)上,具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者:①鉛麻痹;②中毒性腦病

    處理原則

    01職業(yè)禁忌證:中度貧血、卟啉病、多發(fā)性周圍神經(jīng)病者

    02輕度中毒:驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作

    03中度中毒:驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作

    04重度中毒:必須調(diào)離接觸鉛作業(yè),根據(jù)病情給予治療和休息。

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