關(guān)于公衛(wèi)助理醫(yī)師考點(diǎn)小結(jié)：心輸出量及其影響因素，為方便大家復(fù)習(xí)公衛(wèi)助理醫(yī)師《生理學(xué)》考試大綱涉及考點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整理相關(guān)知識(shí)如下：

心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌收縮的前負(fù)荷、后負(fù)荷通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)機(jī)制影響搏出量，而心肌收縮能力通過(guò)等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)機(jī)制影響搏出量。

1.前負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：

前負(fù)荷即心室肌收縮前所承受的負(fù)荷，也就是心室舒張末期容積，與靜脈回心血量有關(guān)。前負(fù)荷通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)的方式調(diào)節(jié)心搏出量，即增加左心室的前負(fù)荷，可使每搏輸出量增加或等容心室的室內(nèi)峰壓升高。這種調(diào)節(jié)方式又稱starling機(jī)制，是通過(guò)改變心肌的初長(zhǎng)度從而增強(qiáng)心肌的收縮力來(lái)調(diào)節(jié)搏出量，以適應(yīng)靜脈回流的變化。

正常心室功能曲線不出現(xiàn)降支的原因是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力（或初長(zhǎng)度）的關(guān)系，而心肌的初長(zhǎng)度決定于前負(fù)荷和心肌的特性。心肌達(dá)最適初長(zhǎng)度（2.0——2.2μm）之前，靜息張力較小，初長(zhǎng)度隨前負(fù)荷變化，但心肌超過(guò)最適初長(zhǎng)度后，靜息張力較大，阻止其繼續(xù)被拉長(zhǎng)，初長(zhǎng)度不再與前負(fù)荷是平行關(guān)系。表現(xiàn)為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現(xiàn)降支。

2.后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：

心室射血過(guò)程中，大動(dòng)脈血壓起著后負(fù)荷的作用。后負(fù)荷增高時(shí)，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長(zhǎng)，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨后將通過(guò)異長(zhǎng)和等長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制，維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽俊?/p>

3.心肌收縮能力對(duì)搏出量的影響：

心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài)，是一種不依賴于負(fù)荷而改變心肌力學(xué)活動(dòng)的內(nèi)在特性。通過(guò)改變心肌變力狀態(tài)從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的方式稱為等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)。

心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮-收縮耦聯(lián)的因素起作用，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素醫(yī)學(xué)——教育網(wǎng)搜集整理。另外，神經(jīng)、體液因素起一定調(diào)節(jié)作用，兒茶酚胺、強(qiáng)心藥，Ca2+等加強(qiáng)心肌收縮力；乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力，所以兒茶酚胺使心肌長(zhǎng)度-張力曲線向左上移位，使張力-速度曲線向右上方移位，乙酰膽堿則相反。

4.心率對(duì)心輸出量的影響：

心率在40——180次/min范圍內(nèi)變化時(shí)，每分輸出量與心率成正比；心率超過(guò)180次/min時(shí)，由于快速充盈期縮短導(dǎo)致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。

心率低于40次/min時(shí)，也使心輸量減少。

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