新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病機制是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

1、腦血流改變

當缺氧缺血為部分性或慢性時，體內(nèi)血液岀現(xiàn)重新分配，以保證心、腦的血液供應(yīng)。隨著缺氧時間延長，這種代償機制喪失，腦血流最終因心功能受損、全身血壓下降而銳減。遂出現(xiàn)第2次血流重新分配，即大腦半球血流減少，以保證代謝最旺盛部位，如基底神經(jīng)節(jié)腦干、丘腦及小腦的血供。大腦皮質(zhì)矢狀旁區(qū)及其下面的白質(zhì)（大腦前、中、后動脈的邊緣帶）則易受損。如窒息為急性完全性，則上述代償機制不會發(fā)生，腦損傷可發(fā)生在基底神經(jīng)節(jié)等代謝最旺盛的部位，而大腦皮質(zhì)不受影響，甚至其他器官也不會發(fā)生缺血損傷。這種由于腦組織內(nèi)在特性的不同而具有對損害特有的高危性稱選擇性易損區(qū)。足月兒的易損區(qū)在大腦矢狀旁區(qū)的腦組織；早產(chǎn)兒的易損區(qū)則位于腦室周圍的白質(zhì)區(qū)。

2、腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙

腦血管具有自主調(diào)節(jié)功能，但新生兒的自主調(diào)節(jié)功能較差，尤其是早產(chǎn)兒。缺氧缺血和高碳酸血癥時可導致腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙，形成“壓力被動性腦血流”，即腦血流灌注隨全身血壓的變化而波動。當血壓高時，腦血流過度灌注可致顱內(nèi)血管破裂出血；當血壓下降、腦血流減少時，則引起缺血性腦損傷。

3、腦組織代謝改變

葡萄糖是人類腦組織能量的最主要來源，但腦組織儲存糖原很少。正常情況下，85%～95%的腦組織能量由葡萄糖氧化而來，僅5%～15%的葡萄糖通過無氧酵解轉(zhuǎn)化為乳酸。有氧代謝時每分子葡萄糖產(chǎn)能是無氧酵解時的19倍。缺氧時，由于腦組織無氧酵解增加，組織中乳酸堆積、能量產(chǎn)生急劇減少，最終因能量衰竭，出現(xiàn)一系列使損害進一步惡化并導致腦細胞死亡的瀑布樣反應(yīng)：

①細胞膜上鈉-鉀泵、鈣泵功能不足，使Na+、水進入細胞內(nèi)，造成細胞毒性腦水腫；

②Ca2+通道開啟異常，大量Ca2+進入細胞內(nèi)，導致腦細胞不可逆的損害，同時還可激活某些受其調(diào)節(jié)的酶，引起胞漿膜磷脂成分分解，從而進一步破壞腦細胞膜的完整性及通透性；

③當腦組織缺血時，ATP降解，腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榇吸S嘌呤，當腦血流再灌注期重新供氧，次黃嘌呤在次黃嘌呤氧化酶的作用下產(chǎn)生氧自由基；

④能量持續(xù)衰竭時，興奮性氨基酸，尤其是谷氨酸在細胞外聚積產(chǎn)生毒性作用，進一步誘發(fā)上述生化反應(yīng)，引起細胞內(nèi)Ca2+超載，自由基生成增多，以及腦血流調(diào)節(jié)障礙等相繼發(fā)生，最終導致腦細胞水腫、凋亡和壞死。

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