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（1）血管收縮：損傷刺激及血小板釋放 5－羥色胺、TXA2等縮血管物質(zhì)刺激。

（2）血小板血栓形成：血小板釋放ADP和TXA2，血小板血栓。并進(jìn)一步靠自身收縮蛋白的收縮作用，讓血凝塊收縮，形成穩(wěn)固的血栓。

（3）血液凝固：即止血栓的形成。

（二）血液凝固的基本步驟

血液凝固的三個(gè)基本過(guò)程：①凝血酶原酶復(fù)合物的形成②凝血酶的形成③纖維蛋白的生成。

1.內(nèi)源性凝血：異物（膠原、胎毛及胎糞）激活啟動(dòng)因子（因子Ⅻ）。所有因子都在血液中。

2.外源性凝血：生理狀態(tài)Ⅲ不表達(dá)，血管損傷后組織中的因子Ⅲ，血管內(nèi)皮細(xì)胞中因子Ⅲ被激活。它在血液外的組織中。

3.依賴維生素K的凝血因子：因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝臟合成，合成時(shí)需要維生素K的參與，故它們又稱依賴維生素K的凝血因子。

1.血管內(nèi)膜光滑完整，對(duì)因子Ⅻ和血小板無(wú)激活作用。

2.血流速度快，不利于凝血因子集結(jié)。

3.抗凝物質(zhì)

（1）抗凝血酶Ⅲ：抑制因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa活性。

（2）肝素：黏多糖，肥大細(xì)胞產(chǎn)生，存在心肺肝組織中。

作用：增加抗凝血酶Ⅲ的活性2000倍而間接發(fā)揮抗凝作用。

（3）蛋白酶C：水解滅活凝血因子Ⅴa和Ⅷa，抑制因子Ⅹa和凝血酶的激活，并促進(jìn)纖維蛋白的溶解。

（4）組織因子途徑抑制物：外源性凝血途徑的特異性抑制劑

[講義編號(hào)NODE70998000010200000110：針對(duì)本講義提問(wèn)]

（四）促凝

（1）（粗糙面）紗布：是異物，可激活Ⅻ和血小板的黏附、聚集、解體。

（2）溫度：增快酶活性，凝血反應(yīng)加速。

（3）VitK：促進(jìn)因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ生成。

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