缺血再灌注損傷機制

2021-02-05 14:08 來源：醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

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缺血再灌注損傷機制是藥學(xué)職稱考試會涉及的內(nèi)容，想必各位考生都比較關(guān)注，為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下：

1.自由基的作用

（1）自由基：是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。

（2）自由基的種類：如氧自由基、脂質(zhì)自由基、氯自由基（Cl·）和甲基自由基（CH3·）等。

（3）自由基的損傷作用

膜脂質(zhì)過氧化增強	①破壞膜的正常結(jié)構(gòu)；②間接抑制膜蛋白功能；③生物活性物質(zhì)生成增多；④減少ATP生成；
蛋白質(zhì)功能抑制	①使酶的巰基氧化，形成二硫鍵；②使氨基酸殘基氧化，胞漿及膜蛋白和某些酶交聯(lián)形成二聚體或更大的聚合物，直接損傷蛋白質(zhì)的功能；③膜離子通道蛋白的抑制與膜磷脂微環(huán)境的改變一起，共同導(dǎo)致跨膜離子梯度異常；④損傷肌纖維蛋白
破壞核酸及染色體	使堿基羥化或DNA斷裂，從而引起染色體畸變或細胞死亡

2.鈣超載

（1）鈣超載：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。

（2）鈣超載引起再灌注損傷的機制

1）線粒體功能障礙；

2）激活多種酶；

3）再灌注性心律失常；

4）促進氧自由基生成；

5）肌原纖維過度收縮。

3.白細胞的作用

中性粒細胞介導(dǎo)的再灌注損傷

（1）微血管損傷：激活的中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞相互作用，這是造成微血管損傷的主要決定因素。

（2）釋放大量的致炎物質(zhì)：如自由基、蛋白酶、細胞因子等，不但可改變自身的結(jié)構(gòu)和功能，而且使周圍組織細胞受到損傷，導(dǎo)致局部炎癥。