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    排泄過(guò)程中的藥物相互作用

    2020-11-03 15:29 來(lái)源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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    排泄過(guò)程中的藥物相互作用具體是什么?為了幫助大家了解,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下:

    影響藥物排泄的相互作用發(fā)生在腎臟,主要表現(xiàn)在:

    ①改變尿液的pH

    ②干擾藥物從腎小管分泌

    ③影響腎臟血流量

    (1)改變尿液的pH:排入腎小管管腔的藥物,可以通過(guò)被動(dòng)擴(kuò)散方式被腎小管重吸收,這取決于藥物的脂溶性。藥物的脂溶性高低與它的解離度有關(guān)。

    改變尿液的pH可以明顯改變?nèi)跛嵝曰蛉鯄A性藥物的解離度,從而改變藥物重吸收程度。

    機(jī)制:“酸堿堿酸促排泄”

    如:苯巴比妥、水楊酸類(lèi)中毒時(shí),給予碳酸氫鈉堿化尿液使藥物解離度增大,重吸收減少,增加排泄。

    尿液pH偏堿時(shí),同樣劑量的堿性藥物奎尼丁的抗心律失常作用比尿液偏酸時(shí)強(qiáng)。

    (2)干擾藥物從腎小管分泌:

    機(jī)制:“競(jìng)爭(zhēng)性抑制”,易于排泌的藥物占據(jù)了孔道,使那些相對(duì)較不易排泌的藥物的排出量減少而潴留,使之效應(yīng)加強(qiáng),甚至出現(xiàn)毒性。

    如:丙磺舒和青霉素競(jìng)爭(zhēng)腎小管上的酸性轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),可延緩青霉素的排泄,使其能夠較長(zhǎng)時(shí)間停留在體內(nèi)發(fā)揮較持久的抗菌療效。

    呋塞米和依他尼酸均能妨礙尿酸的排泄,造成尿酸在體內(nèi)的堆積,引起痛風(fēng)。

    阿司匹林可減少甲氨蝶呤的排泄而加劇其毒性反應(yīng)。

    一些由腎小管主動(dòng)分泌排泄的弱酸性和弱堿性藥物

    弱酸性藥物弱堿性藥物
    乙酰唑胺甲氨蝶呤阿米洛利哌替啶
    阿司匹林青霉素多巴胺季胺類(lèi)藥
    頭孢噻啶丙磺舒組胺奎寧
    呋塞米水楊酸阿的平妥拉蘇林
    吲哚美辛磺吡酮嗎啡氨苯蝶啶

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