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    醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)初級(jí)藥士:《答疑周刊》2024年第18期

    2023-10-18 16:36 來(lái)源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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    問(wèn)題索引:

    1.【問(wèn)題】強(qiáng)心苷中毒的反應(yīng)以及治療藥物有哪些?

    2.【問(wèn)題】去甲腎上腺素和腎上腺素臨床應(yīng)用的區(qū)別。

    3.【問(wèn)題】毛果蕓香堿和阿托品對(duì)眼的作用,總是容易混淆,希望對(duì)比總結(jié)一下。

    具體解答:

    1.【問(wèn)題】強(qiáng)心苷中毒的反應(yīng)以及治療藥物有哪些?

    【解答】強(qiáng)心苷中毒的毒性反應(yīng)的表現(xiàn)

    (1)胃腸道反應(yīng):是最常見(jiàn)的早期中毒癥狀。主要表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉等。劇烈嘔吐可導(dǎo)致失鉀而加重強(qiáng)心苷中毒,所以應(yīng)注意補(bǔ)鉀或考慮停藥。

    (2)神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng):主要表現(xiàn)有眩暈、頭痛、失眠、疲倦和譫妄等及視覺(jué)障礙,如黃視癥、綠視癥及視物模糊等。視覺(jué)異常通常是強(qiáng)心苷中毒的先兆,具有特異性,可作為停藥的指征。[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]

    (3)心臟毒性:是強(qiáng)心苷最嚴(yán)重、最危險(xiǎn)的不良反應(yīng):①快速型心律失常:強(qiáng)心苷中毒最多見(jiàn)和最早見(jiàn)的是室性早搏;②房室傳導(dǎo)阻滯;③竇性心動(dòng)過(guò)緩。

    毒性反應(yīng)的治療

    (1)補(bǔ)鉀:輕者可口服氯化鉀,重者可靜脈滴注。細(xì)胞外K+可阻止強(qiáng)心苷與Na+,K+-ATP酶結(jié)合,減輕和阻止毒性的發(fā)展。

    (2)快速型心律失常的治療:對(duì)室性早搏、室速可選用苯妥英鈉、利多卡因。其中苯妥英鈉能與強(qiáng)心苷競(jìng)爭(zhēng)Na+,K+-ATP酶,將強(qiáng)心苷解離出來(lái),恢復(fù)Na+,K+-ATP酶的活性。伴低血鉀時(shí)可作為首選。

    (3)緩慢型心律失常的治療:若出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩或房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢型心律失常宜用阿托品解救。

    (4)地高辛抗體:對(duì)危及生命的地高辛中毒者可用地高辛Fab片段靜脈注射,解除地高辛對(duì)Na+,K+-ATP酶的抑制作用,效果迅速可靠。

    2.【問(wèn)題】去甲腎上腺素和腎上腺素臨床應(yīng)用的區(qū)別。

    【解答】(1)去甲腎上腺素【臨床應(yīng)用】

    休克僅用于早期神經(jīng)源性休克、嗜鉻細(xì)胞瘤切除術(shù)、交感神經(jīng)切除術(shù)、敗血癥、藥物反應(yīng)等所引起的低血壓,以維持心、腦等重要器官的血流供應(yīng)。

    上消化道止血用于食管靜脈擴(kuò)張破裂出血及胃出血等,可因局部收縮食管或胃黏膜而產(chǎn)生止血效果。[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]

    (2)腎上腺素【臨床應(yīng)用】

    心臟驟停因麻醉過(guò)量、藥物中毒、溺水、傳染病、心臟傳導(dǎo)阻滯引起的心臟驟停,可心室內(nèi)注射腎上腺素,同時(shí)須配合人工呼吸和心臟按壓進(jìn)行搶救。

    過(guò)敏性休克用于藥物及異性蛋白引起的過(guò)敏性休克。青霉素等藥物引起的過(guò)敏性休克,因小血管擴(kuò)張,血管通透性增加,引起循環(huán)血量不足,血壓下降;同時(shí)伴有喉頭水腫、支氣管平滑肌痙攣,出現(xiàn)呼吸困難等癥狀。腎上腺素能明顯收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌,降低毛細(xì)血管通透性,改善心臟功能和緩解呼吸困難等癥狀。

    變態(tài)反應(yīng)性疾病用于支氣管哮喘急性發(fā)作、血管神經(jīng)性水腫和血清病。

    局部應(yīng)用將少量腎上腺素加入局麻藥普魯卡因溶液中,使注射局部血管收縮,延緩局麻藥吸收,延長(zhǎng)局麻藥作用時(shí)間,并可降低吸收中毒的可能性。

    3.【問(wèn)題】毛果蕓香堿和阿托品對(duì)眼的作用,總是容易混淆,希望對(duì)比總結(jié)一下。

    解答】(1)毛果蕓香堿[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]

    直接激動(dòng)M膽堿受體,產(chǎn)生M樣作用,對(duì)眼和腺體的選擇性作用最明顯。

    對(duì)眼睛的作用主要表現(xiàn)為縮瞳、降低眼壓和調(diào)節(jié)痙攣。

    1)縮瞳:可直接興奮瞳孔括約肌上的M受體,引起瞳孔縮小。

    2)降低眼壓:房水是由睫狀體上皮細(xì)胞分泌及血管滲出而產(chǎn)生,經(jīng)瞳孔流入前房,再經(jīng)前房角間隙的小梁網(wǎng)流入鞏膜靜脈竇,最后進(jìn)入血液循環(huán)。青光眼時(shí)房水回流障礙,導(dǎo)致眼壓升高。毛果蕓香堿可通過(guò)縮瞳作用,使虹膜向中心方向收縮,虹膜根部變薄,前房角間隙擴(kuò)大,房水易于通過(guò)小梁網(wǎng)及鞏膜靜脈竇而進(jìn)入循環(huán),房水回流通暢,使眼壓降低。

    3)調(diào)節(jié)痙攣:眼在視近物時(shí),通過(guò)晶狀體變凸而聚焦,使物體成像于視網(wǎng)膜,從而看清物體,為眼的調(diào)節(jié)作用。毛果蕓香堿興奮睫狀肌上的M受體,使睫狀肌的環(huán)形纖維向虹膜中心方向收縮,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增加,遠(yuǎn)距離物體不能成像于視網(wǎng)膜上而在視網(wǎng)膜前,視遠(yuǎn)物模糊,只能看近物。

    (2)阿托品——競(jìng)爭(zhēng)性拮抗M受體。

    對(duì)眼的作用與毛果蕓香堿相反,維持時(shí)間長(zhǎng)。

    1)散瞳:阻斷瞳孔括約肌的M膽堿受體,使環(huán)狀肌松弛,而瞳孔開(kāi)大肌保持原有張力,使其向外緣收縮,引起瞳孔散大。

    2)升高眼壓:由于瞳孔散大,虹膜退向外緣,虹膜根部變厚,使前房角間隙變窄,阻礙房水回流入鞏膜靜脈竇,房水積聚引起眼壓升高。因此,青光眼患者及眼壓升高者禁用阿托品。

    3)調(diào)節(jié)麻痹:由于阿托品阻斷睫狀肌的M膽堿受體,使睫狀肌松弛而退向外緣,致使懸韌帶拉緊,晶狀體變扁平,屈光度變小,近距離的物體聚焦成像于視網(wǎng)膜后,故視近物模糊、視遠(yuǎn)物清楚,這一作用稱為調(diào)節(jié)麻痹。

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