醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)小編搜集了有關(guān)初級(jí)藥士考試的復(fù)習(xí)知識(shí)點(diǎn)，供廣大考生參考；如下：

抗心律失常藥物：

掌握奎尼丁、利多卡因、普羅帕酮、普萘洛爾、胺碘酮、維拉帕米的藥理作用、藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。

心律失常有快速型和緩慢型兩類(lèi)。緩慢型心律失常常見(jiàn)的有房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩，治療藥物有異丙腎上腺素或阿托品。 抗心律失常藥對(duì)心肌電生理的影響

一、 正常心肌電生理

心肌細(xì)胞內(nèi)外離子分布不同，其靜息電位為膜內(nèi)負(fù)于膜外，約-90mv，當(dāng)心肌細(xì)胞受到刺激（或自發(fā)的）發(fā)生興奮，出現(xiàn)除極化，繼后復(fù)極化，構(gòu)成動(dòng)作電 位。動(dòng)作電位分為5個(gè)時(shí)相，其中與本章要介紹的抗心律失常藥關(guān)系最密切的是0相、3相、4相。 自律性細(xì)胞（竇房結(jié)）：ca++內(nèi)流引起。

0相：非自律性細(xì)胞（心室肌）：na+內(nèi)流引起。

3相： k+外流。：k+外流，電位下降，最后完成復(fù)極化過(guò)程，如某藥能抑制該時(shí)相k+外流，則可延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程和有不應(yīng)期，相反則縮短動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期。

4相：非自律性心肌細(xì)胞（如心室肌、心房肌）：4相是維持靜息電位。 有自律性細(xì)胞（如竇房結(jié)，浦氏纖維）；達(dá)到最大舒張電位（靜息電位）后，便自動(dòng)除極化（稱(chēng)為舒張期自動(dòng)除極化）即負(fù)值逐漸減少，曲線上升，形成一坡度，當(dāng) 升至域電位時(shí)，即觸發(fā)一新的動(dòng)作電位。

但是由于自發(fā)性細(xì)胞的不同，其4相的離子轉(zhuǎn)運(yùn)有不同特點(diǎn)醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)。

1、慢反應(yīng)細(xì)胞（竇房結(jié)）：ca++內(nèi)流大于k+外流。

2、快反應(yīng)細(xì)胞（浦氏纖維）：na+內(nèi)流大于k+外流。 可見(jiàn)，如能抑制na+內(nèi)流或ca++內(nèi)流則可降低自律性。

二、抗心律失常藥的基本電生理作用（作用機(jī)制）

1、減慢4相自動(dòng)除極化速率而降低自律性 對(duì)快反應(yīng)細(xì)胞：主要促進(jìn)度4相k+外流或抑制na+內(nèi)流 對(duì)慢反應(yīng)細(xì)胞：抑制4相ca++內(nèi)流。

2、消除折返沖動(dòng)

①改變傳導(dǎo)性 改善傳導(dǎo)，取消單向傳導(dǎo)阻滯；減慢傳導(dǎo)，使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯

②絕對(duì)或相對(duì)地延長(zhǎng)有效不應(yīng)期：動(dòng)作電位0相3相的時(shí)程稱(chēng)為動(dòng)作電位過(guò)程（apd），從0相至復(fù)極至-60 ～ -50mv時(shí)程稱(chēng)為不應(yīng)期（erp）。

抑制3相鉀外流，延長(zhǎng)apd及erp（絕對(duì)延長(zhǎng)）

促進(jìn)3相鉀外流，縮短apd和erp，但縮短apd的比例大于erp，實(shí)際上相對(duì)增加erp所占的比例，故稱(chēng)相對(duì)延長(zhǎng)erp.

常用的抗心律失常藥

鈉通道阻滯藥：奎尼丁（quinidine）

[藥理作用] 抑制na+內(nèi)流大于抑制k+外流